ドーパミン

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Benjamin Clanner-Engelshofenは、houseofgoldhealthproducts医療部門のフリーランスライターです。彼はミュンヘンとケンブリッジ/ボストン（米国）で生化学と薬局を学び、医学と科学のインターフェースを特に楽しんでいることに早くから気づきました。それが彼が人間医学を研究し続けた理由です。

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有効成分ドーパミンはカテコールアミンのグループに属し、ショック状態の治療に使用されます。また、神経伝達物質として体内で自然に発生します。ドーパミンは、やる気を起こさせ、ドライブを増加させる効果を伝えます。レベルが低すぎたり高すぎたりすると、パーキンソン病や躁病のような症状が発生する可能性があります。ここでは、ドーパミンについて知る必要があるすべてを読むことができます：使用、効果および副作用。

これはドーパミンがどのように機能するかです

中枢神経系におけるドーパミンの効果

ドーパミンは、神経細胞が互いに通信できるようにするために脳で使用されるため、神経伝達物質です。特定の「回路」では、それはポジティブな感情的経験（「報酬効果」）を伝えます。そのため、セロトニンのように、幸福ホルモンと見なされます。セロトニンと比較して、ドーパミンはモチベーションを高め、ドライブを促進するというより長期的な効果があります。

中枢神経系（CNS）にドーパミンが不足している病気の1つは、パーキンソン病です。典型的なパーキンソン病の症状には、筋肉のこわばり（硬直）、震え（震え）、不動までの動きの鈍化（アキネジア）などがあります。ドーパミンによる治療は、これらの症状を改善することができます。

しかし、有効成分は血液脳関門を通過できないため、脳の不足を補うために直接投与することはできません。代わりに、メッセンジャー物質の前駆体（L-DOPA）と類似体（ドーパミンアゴニスト）が投与され、脳内の作用部位に到達する可能性があります。

統合失調症または他の精神病患者では、ドーパミン濃度は通常、特定の脳領域で増加します。ここでは、メッセンジャー物質の阻害剤（ドーパミン拮抗薬）が使用されます。それらは抗精神病薬の1つです。

ドーパミンは、体の特定の部分（腎臓など）への血流を増加させる可能性があります。したがって、ショック、低血圧、腎不全に使用されます。ただし、アドレナリンやノルアドレナリンなど、副作用の可能性が低い活性物質が利用できるため、この使用は減少傾向にあります。

ドーパミンの分解と排泄

注射または注入後、ドーパミンの半分が分解され、5〜10分以内に尿中に排泄されます。

ドーパミンはいつ使用されますか？

ドーパミンは、神経学的適応症（パーキンソン病など）に直接使用されていません。代わりに、ドーパミンとは異なり、血液脳関門を通過できるため、その前駆体または類似体が投与されます。

有効成分は、ショック状態またはショックの脅威状態で循環を安定させるために使用されます。これらは、たとえば、次の場合に発生する可能性があります。

• 心不全と心臓発作
• 重度の感染症
• 突然の深刻な血圧低下

これがドーパミンの使い方です

ドーパミンの静脈内使用のための注入および注射溶液が利用可能です。投与は医師が行います。

L-ドーパ、ドーパミン作動薬、ドーパミン拮抗薬は錠剤の形で入手できます。使用頻度と投与量は主治医が個別に決定します。

ドーパミンの副作用は何ですか？

ドーパミンの使用の減少は、副作用の可能性が比較的高いことによって説明されます。ショック状態で注射されると、心不整脈、頭痛、息切れ、吐き気、嘔吐、および血圧の急激な低下または血圧の過度の上昇のいずれかが頻繁に（つまり、患者の10分の1から100分の1に）発生します。

ドーパミンを使用する際に考慮すべきことは何ですか？

禁忌

ドーパミンは主に救急医療で使用されます。主治医は、患者が特定の理由で薬を受け取れない可能性があるかどうかを個別に明確にします。

年齢制限

必要に応じて、ドーパミンは誕生から使用できます。データが不足しているため、子供向けの固定用量の推奨事項はありません。

妊娠と授乳期間

ドーパミンは、妊娠中および授乳中の生命を脅かす状態で投与することができます。

ドーパミンで薬を入手する方法

ドーパミンを購入できるのは診療所と医師だけです。処方箋で処方することはできず、患者が他の形で入手することもできません。

食事（バナナ、ジャガイモ、アボカド、ブロッコリーなどの果物や野菜が豊富な食事）で吸収されたドーパミンの影響は、吸収直後に有効成分が腸内で無効になる（非活性化される）ため、無視できます。

ドーパミンはどのくらい知られていますか？

哺乳類の脳で最初に発見された神経伝達物質はアドレナリン（エピネフリンとも呼ばれます）でした。アドレナリンの体内での生成はドーパミンを含むさまざまな中間生成物を介して行われるため、科学者は代謝経路を発見した後、中間生成物は体内でそれ以上の関連性がないと最初に想定しました。

ルンド大学薬理学研究所（スウェーデン）の科学者Arvid Carlsson、ÅkeBertler、Evald Rosengrenが、ドーパミンが脳内のアドレナリンとはまったく異なる分布パターンを持っていることを発見したのは1958/59年のことでした。完全に自分自身の重要性が付けられることです。

さまざまな実験を使用して、研究者たちは、脳の中心領域である線条体で最大のドーパミン濃度を発見しました。植物物質レセルピンを使った実験を通して、彼らは脳のこの領域のドーパミン貯蔵の枯渇がパーキンソン病と同様の症状を引き起こすことを証明することができました。

しばらくして、ウィーン大学のOleh Hornykiewiczは、線条体からの抽出物との色反応を使用して、パーキンソン病患者の脳のこれらの領域にドーパミンが著しく少ないことを示すことができました。

1970年、科学者のウルフ・スファンテ・フォン・オイラー・チェルピンとジュリアス・アクセルロッド（アドレナリンとノルアドレナリンの発見に関与）は、「神経終末の化学伝達物質とその貯蔵、放出のメカニズムに関する発見により、ノーベル医学生理学賞を受賞しました。と不活性化」。

2000年、Arvid Carlssonと他の研究者は、「神経系での信号翻訳に関する発見」でノーベル医学生理学賞を受賞しました。

ドーパミンについてのより興味深い事実

ドーパミンなどのメッセンジャー物質を介した神経細胞の通信は、次のように機能します。神経細胞は、別の神経細胞（シナプス）との接触点でメッセンジャー物質を放出します。これは、他の神経細胞上の特別なドッキングポイント（受容体）に結合し、信号を送信します。その後、メッセンジャー物質は元の細胞に再び取り込まれ、その効果が終了します。

コカインなどの特定の薬はドーパミン再取り込み阻害薬として知られています-それらは放出されたドーパミンの元の細胞への再取り込みを防ぐことができ、それは幸福ホルモンドーパミンの効果の増加につながります。

したがって、脳は薬物使用と報酬効果を組み合わせており、これは主にコカインや他の薬物の中毒性の効果を説明しています。過度の薬物使用の後、精神病の臨床像がしばしば現れます。

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