COPD：遺伝的原因の効果的な支援
すべてのhouseofgoldhealthproductsコンテンツは、医療ジャーナリストによってチェックされます。ミュンヘン（houseofgoldhealthproducts.com）-耐え難い咳に加えて、肺気腫は進行性COPDの一般的な合併症です。肺胞は徐々に崩壊し、肺は拡張します。それは主に喫煙者に影響を及ぼしますが、遺伝的欠陥のある人にも影響を与えることがあります。研究によると、彼らには効果的な治療法があります。
一部の人々は、タンパク質α-1-アンチトリプシン（AAT）が遺伝的に不足しています。それは通常肝臓で作られ、その仕事は肺組織を保護することです。血液タンパク質は、いわゆるプロテアーゼを不活性化します。これらは、炎症や慢性的な炎症でますます形成され、組織を破壊する酵素です-特に肺で。 AATの保護効果が失われると、肺が徐々に損傷します。肺移植の必要性につながる息切れの増加と平均余命の大幅な短縮は、患者の典型的な運命です。
注入による保護タンパク質
保護アルファ-1-アンチトリプシンの人工的な供給が彼らを助けることができると長い間疑われてきました。欠乏症は静脈内投与によって生涯にわたって補われます-そしてあなたが早く始めるほど、重度の肺気腫のリスクは低くなります。
しかし、長い間、治療が実際に保護できるかどうかは不明でした。肺組織の最初の小さな変化を測定することはこれまで困難であったため、使用される呼吸機能検査は、病気がさらに進行した場合にのみ診断に役立ちます。
現在、ケネスチャップマン周辺の研究者は、アルファ1アンチトリプシンの投与の有効性を初めて実証することができました。これを行うために、彼らはコンピューター断層撮影で影響を受けた人々の肺の状態をチェックしました。この検査により、彼らは肺組織の密度を正確に決定することができました。 「これにより、呼吸機能検査で可能であったよりもはるかに早く変化を検出することができました」と研究リーダーのチャップマンは言います。
収縮を遅くしました
研究者らは、研究のためにアルファ1アンチトリプシン欠乏症の200人の患者を募集しました。彼らは24ヶ月間薬かプラセボのどちらかを受け取りました。研究の終わりに、科学者たちは、アルファ-1アンチトリプシンの投与が実際に肺組織の段階的な破壊を遅らせたことを示すことができました。
研究の結果は、治療を行う医師とその患者がタイムリーかつ一貫した方法で適切な代替治療を実施することを奨励することができます。 「この治療法は肺組織を保護するだけでなく、おそらく患者の寿命を延ばすことができます」とチャップマン氏は述べています。
この薬は、ATTがないために肺が攻撃されている患者を助けるためにのみ使用できます。タバコの摂取の結果として肺気腫を伴う慢性閉塞性肺疾患（COPD）で病気になった場合、治療は機能しません。
AAT欠乏症は珍しいことではありません。ヨーロッパでは、1型糖尿病とほぼ同じくらい一般的です。専門家は、COPD患者の最大5パーセントがそれに苦しんでいると推定しています。影響を受けた約20人に1人だけが彼らの遺伝的欠陥について知っています。 （cf）
ソース：
Chapman、Kenneth R et al。：重度のa1抗トリプシン欠乏症（RAPID）における静脈内増強治療と肺密度：無作為化二重盲検プラセボ対照試験。ランセット、2015年5月28日
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