血液凝固

とMartinaFeichter、医療編集者および生物学者

Valeria Dahmは、houseofgoldhealthproducts医療部門のフリーランスライターです。彼女はミュンヘン工科大学で医学を学びました。好奇心旺盛な読者に医学の刺激的な主題分野への洞察を与えると同時に、コンテンツを維持することは彼女にとって特に重要です。

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Martina Feichterは、インスブルックの選択科目の薬局で生物学を学び、薬用植物の世界にも没頭しました。そこから、今日まで彼女を魅了している他の医学的トピックまでそう遠くはありませんでした。彼女はハンブルクのアクセルシュプリンガーアカデミーでジャーナリストとして訓練を受け、2007年からhouseofgoldhealthproductsで働いています。最初は編集者として、2012年からはフリーランスのライターとして働いています。

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血液凝固は二次止血としても知られており、体内の重要なプロセスです。凝固カスケードを介して、血液凝固は血栓（赤い血栓）の助けを借りて出血している傷を閉じます。さまざまな凝固因子と血液凝固がどのように機能するかについては、こちらをご覧ください。

凝固とは何ですか？

一次止血は一時的に出血を止めるだけですが、血液凝固（二次止血）は「赤い血栓」の助けを借りて傷口をしっかりと密閉します。それは主に架橋されたフィブリンとそれに貯蔵された赤血球で構成されています。

凝固の複雑なメカニズムは、全体として凝固カスケードとも呼ばれます。とりわけ、さまざまな凝固因子が関与しています。これらには独自の名前がありますが、ローマ数字で番号が付けられています。それらは使用前にのみアクティブ化されます。これは、血管を塞ぐ可能性のある血栓の偶発的かつ望ましくない形成から保護します。

凝固因子の名前のいくつかは、それらが活性化されると変化します。さらに、因子のローマ数字の後に小さな「a」が追加されます。したがって、フィブリノーゲン（第I因子）はフィブリン（第Ia因子）になり、プロトロンビン（第II因子）はトロンビン（第IIa因子）になります。

血液凝固：プロセス

血液凝固は、外因性経路と内因性経路に分けることができます。これらは異なる速度で発生しますが、両方とも共通の末端セクションで合流します。

血液凝固の外因性経路

血管が傷ついたときも傷口から出血します。このような血管の損傷により、血管の内壁である内皮も損傷します。他の多くの物質に加えて、いわゆる組織因子（組織トロンボプラスチン、因子III）は内皮の下にあります。怪我の場合、それは血中の第VII因子を活性化して第VIIa因子を形成します。これにより、第X因子が第Xa因子に活性化されます。

外因性凝固は数秒以内に起こります。

血液凝固の本質的な経路

因子IIIに加えて、内皮の下にもコラーゲンがあり、これは一次止血に重要な役割を果たします。さらに、それは他の2つの物質（カリクレインとキニノーゲン）と一緒に第XII因子を活性化します。これにより、第XI因子（第XIa因子）が活性化され、次に第IX因子（第IXa因子）が活性化されます。第VIIIa因子（およびカルシウムイオンとリン脂質）とともに、第IXa因子は第X因子を第Xa因子に形成します。

内因性凝固はほんの数分で起こります。

共通の最終ルート

外因性および内因性凝固系は、凝固第X因子（第Xa因子へ）の活性化で終わり、次に共通の末端セグメントに入ります：第Xa因子は第Va因子と第Xa-Va因子複合体（プロトロンビナーゼ）を形成します。プロトロンビナーゼは第II因子を第IIa因子（トロンビン）に活性化します。トロンビンは、因子I（フィブリノーゲン）の小さな部分であるフィブリンモノマー（因子Ia）を分解します。それらは第XIIIa因子の助けを借りて一緒に接着されています。

この安定したフィブリンネットワークは、血管漏出の場所ですでに互いに付着している血小板（血小板）を強化します。赤血球がメッシュに引っ掛かり、赤い血栓ができます。さらなるコースでは、結合組織細胞が血栓に移動し、それによって創傷治癒が始まります。

凝固因子：表

IからXIIIまで番号が付けられた12の異なる凝固因子があります。ファクターVIはありません。

ローマ数字	姓
私。	フィブリノーゲン
II	プロトロンビン
III	組織因子、組織トロンボプラスチン
IV	カルシウム
V	プロアクセラレータ
VII	プロコンバチン
VIII	抗血友病因子A。
IX	抗血友病因子Bまたはクリスマス因子
NS	スチュアートプロワーファクター
XI	血漿トロンボプラスチン先行薬（PTA）
XII	ハーゲマン因子
XIII	フィブリン安定化因子

凝固カスケードの凝固因子もまた、まだ解明されていない方法で互いに補強し合っています。したがって、凝固を部分的に阻害する異なるタンパク質が必要であり、その結果、平衡が生じる。これらには、アンチトロンビン、プロテインC、プロテインSが含まれます。

アンチトロンビン

このタンパク質の詳細については、アンチトロンビンの記事をご覧ください。

いつ血液凝固をチェックしますか？

誰かが怪我から異常に長い間出血した場合、一次止血または二次止血（血液凝固）の混乱を除外するために臨床検査を実施する必要があります。このような出血性疾患は、先天性または後天性である可能性があります。

肝臓は凝固因子が産生される場所であるため、肝臓病の人でも血液凝固がチェックされます。

血液凝固を測定することにより、経口抗凝固薬（フェンプロクモンやワルファリンなど）による抗凝固治療も制御できます。

出血のリスクの増加を除外するために、手術前に血液凝固が定期的にチェックされます。

クイックバリュー/ INR

血液凝固の外因性経路が乱されると、いわゆるクイック値が低下します。考えられる原因は、例えば、肝臓が凝固因子II、VII、IXおよびXを生成するために必要なビタミンKの不足です。

一部の人々では、遺伝性疾患のために個々の凝固因子が減少します。たとえば、第VIII因子欠乏症は血友病Aと呼ばれ、第IX因子欠乏症は血友病Bと呼ばれます。どちらの場合も、血栓は非常にゆっくりと凝固するため、出血を止めるのは困難です。

肝硬変などの肝疾患も、クイック値の低下の原因となる可能性があります。

クマリンと一緒に抗凝固薬を摂取すると、クイック値も低下します。ただし、ここでは凝固因子の産生を減らすことが望まれます（たとえば、肺塞栓症の後、または心房細動の場合）。

一方、鎮静剤（バルビツール酸塩）または抗生物質ペニシリンを服用すると、クイック値を上げることができます。

クイック値は、テスト方法によって異なります。そのため、クイック値を比較できる「国際感度指標」（INR）が導入されました。クイック値を小さくするとINRが高すぎ、クイック値を大きくするとINRが低すぎます。

部分トロンボプラスチン時間（PTT）

内因性経路をチェックするために、部分トロンボプラスチン時間（PTT）が測定されます。血液凝固のこの部分の障害で増加します。これは、上記の血友病の場合です。他の血液凝固障害（フォンウィルブランド症候群など）や抗凝固剤ヘパリンによる治療もPTTを低下させます。

逆に、部分トロンボプラスチン時間は、避妊薬の使用と手術後の妊娠中の短縮が可能です。

血液凝固値が変化した場合はどうすればよいですか？

通常、偏差が小さいことは心配する必要はありません。ただし、血液凝固の変化が病気を示唆している場合は、最終的な診断が下されるまで、さらに検査と検査が行われます。この場合、あなたの医者はあなたとどのように進めるかについて話し合います。

抗凝固剤による治療の場合、血液凝固値を（特定の範囲内で）逸脱することが治療の目標です。

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