COPD：タバコは自己治癒を阻害します

Christiane Fuxは、ハンブルクでジャーナリズムと心理学を学びました。経験豊富な医療編集者は、2001年以来、考えられるすべての健康トピックに関する雑誌記事、ニュース、事実に基づくテキストを執筆しています。での仕事に加えて、ChristianeFuxは散文でも活躍しています。彼女の最初の犯罪小説は2012年に出版され、彼女はまた、彼女自身の犯罪劇を書き、デザインし、出版しています。

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肺は自分で損傷を修復することができます-通常。これは、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の人には機能しなくなりました。特にタバコからの煙は、自己回復メカニズムをブロックします。しかし、この破壊的なプロセスはおそらく停止することができます。

これまでのところ、肺疾患COPDの治療法はありません-それどころか。病気がそこにあると、それは容赦なく進行します。 HelmholtzZentrumMünchenの研究者は、肺組織の破壊に関与する中心的なメカニズムを発見しました。そして彼らはそれをオフにする方法を見つけました-少なくとも細胞培養を使った実験室での実験では。

ブロックされた自己回復

非喫煙者の肺も、病原体や細かいほこりなどによって絶えず損傷を受けています。そのため、健康な呼吸器では自然な自己治癒が継続的に起こります。これの基礎は、肺細胞におけるいわゆるWnt /ベータカテニンシグナル伝達経路です。 「COPDの場合になぜそれがブロックされるのかは以前は不明でした」と博士は説明します。ヘルムホルツセンターミュンヘンのメラニーケーニヒショフ。

煙が細胞表面を変える

彼女はチームと一緒に、調査中に分子Frizzled-4に出くわしました。 「Frizzled-4は受容体として知られているものです。肺細胞の表面に位置し、Wnt /ベータカテニンを介して自己複製を制御します」と、筆頭著者のWiolettaSkronska-Wasekは説明しています。 「細胞がタバコの煙にさらされると、Frizzled-4が表面から消え、細胞の再生が停止します。」

研究者たちは、とりわけ細胞培養を使用してこれを実証することができました。著者らはまた、受容体がないと、エラスチン、フィブリン、IGF1など、肺の弾力性に重要な特定のタンパク質が失われることを発見しました。

復元されたリカバリ

彼らの結果を確認するために、科学者たちは細胞培養実験でFrizzled-4の産生を人工的に刺激しました。これにより、ブロックされた信号パスが有効になり、セルの自己修復機能が再アクティブ化されました。弾力性タンパク質もますます再び生産されました。

これは、COPDのさらなる研究と将来の治療法の良い出発点であると研究者らは述べています。この研究の前に、Frizzled-4はCOPD患者の肺組織、特に喫煙者では非喫煙者よりも有意に少ないというチームの観察がありました。

ほとんどの場合致命的

咳、痰、息切れ-これらはCOPDの典型的な兆候です。正確な数値はありませんが、推定では、ドイツの40歳以上の成人の10〜12％が肺疾患に苦しんでおり、多くの場合、これは致命的です。 COPD患者の中に非喫煙者がいるとしても、影響を受けるのは主に喫煙者です。

ソース：

Skronska-Wasek、W。et al。：フリズルド受容体4の発現が低下すると、COPDにおけるWNT /β-カテニンによる肺胞肺の修復が妨げられます。 American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine、doi：10.1164 / rccm.201605-0904OC

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