転移:腫瘍細胞の抜け穴

Christiane Fuxは、ハンブルクでジャーナリズムと心理学を学びました。経験豊富な医療編集者は、2001年以来、考えられるすべての健康トピックに関する雑誌記事、ニュース、事実に基づくテキストを執筆しています。での仕事に加えて、ChristianeFuxは散文でも活躍しています。彼女の最初の犯罪小説は2012年に出版され、彼女はまた、彼女自身の犯罪劇を書き、デザインし、出版しています。

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転移は、腫瘍から剥離し、血流を介して他の臓器に移動する癌細胞から発生します。血管から組織に戻るために、彼らは気の利いたトリックを使用します:それらは血管壁の個々の細胞を自己消火させ、次に壁細胞の間をすり抜けます。

多くの癌患者は実際の腫瘍ではなく、その分枝で死亡します。これを防ぐことは、癌治療の飛躍的な進歩となるでしょう。バートナウハイムのマックスプランク研究所とフランクフルト大学の科学者たちは、このような治療法の可能な基礎を発見しました。彼らは、移動する癌細胞が血管壁を通過できる正確なメカニズムを発見しました。

これを行う最も簡単な方法は、最小の血管、いわゆる毛細血管の領域です。より厚い壁のより大きな血管とは対照的に、それらは本質的に単層の細胞、内皮からなる。しかし、外側には基底膜と呼ばれるものがあります。これは、バリアのように機能し、腫瘍細胞が侵入しにくい丈夫な構造です。

自爆するコマンド

細胞培養において、研究者らは、いくつかの腫瘍細胞が個々の内皮細胞を殺す能力を持っていることを観察しました。癌細胞は、内皮細胞の表面にある特定の受容体分子、いわゆる「デスレセプタ6」を活性化します。名前が示すように、これは血管細胞に致命的な結果をもたらします:それはその後、自殺プログラムを開始し、それ自体を破壊します-ネクロトーシスとして知られているプロセス。

腫瘍細胞が血管壁の隙間を通って直接移動するのか、それとも間接的な効果を利用するのかはまだ完全には解明されていません。領域の透過性が高まると、腫瘍細胞ができます」と、この研究に携わったバートナウハイムのマックスプランク心臓肺研究所のステファンオファーマンズは述べています。

転移が少ない

マウスを使った研究で、研究者たちはそのメカニズムが生物でも機能することを示すことができました。さらに:マックスプランクの研究者は、デスレセプター6がオフになっている動物では、内皮細胞で発生するネクロトーシスが少ないことを観察することができました。とりわけ、遺伝子改変された動物では転移がはるかに少なかった。研究者たちは、Death Receptor 6をブロックしただけでも、同じ効果を達成しました。

人間に譲渡可能ですか?

研究者たちは、彼らが発見したメカニズムを使用して、ヒトの腫瘍転移の形成を防ぐことができることを望んでいます。ただし、最初に、観察結果を人間にどの程度伝達できるかを調べる必要があります。そして、対応する閉塞が望ましくない副作用をもたらすかどうかは、事前に明らかにされなければならない問題です。

出典:Strilic B et al .:デスレセプター6を介した腫瘍細胞誘発性内皮ネクロトーシスは転移を促進します。自然; 2016年8月3日

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