心不全：新薬は命を救うことができます

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ミュンヘン（houseofgoldhealthproducts.com）-心不全の治療のための新しい有効成分が騒ぎを引き起こしています。まだ名前のない物質は臨床研究で非常にうまく機能したので、専門家はすでに以前の治療に代わる新薬を求めています。

比較薬物研究は計画よりも早く終了しなければならないことが何度も起こります。これには2つの主な理由があります。新しい有効成分の効果がほとんどないか、忍容性が非常に低いため、患者を不必要に危険にさらさないために、患者はもう一度試行錯誤された治療を受ける必要があります。または、新しく開発された薬は、病気から差し控えることができなくなるほど優れていることが判明しました。

「ちょっとした感覚」

最近起こったように、米国の心臓専門医であるミルトン・パッカー教授が率いる国際研究グループは、中間分析の結果、大規模な薬物比較研究（PARADIGM HF）を2年余りで時期尚早に終了することを決定しました。彼らは、ACE阻害薬のエナラプリルと新しく開発された有効成分LCZ696の有効性の違いを調べました。

有名なニューイングランドメディカルジャーナルに現在発表されている結果を考慮して、一部の専門家は「小さな感覚」について語っています。エナラプリルまたはLCZ696のいずれかで治療された心不全の合計約8,500人の患者で、入院数は次のようになります。心不全と同様に-LCZ696による循環関連の死亡は5分の1減少しました。同時に、これらの患者の生活の質は大幅に改善されました。研究リーダーのパッカーは、すでに研究結果の結果を求めています。「慢性心不全の治療において、LCZ696はACE阻害薬と純粋なアンジオテンシン受容体遮断薬（ARB）に取って代わる必要があります。」

ゴールドスタンダードはその光沢を失っています

エナラプリルによる治療は、これまで心不全の治療におけるゴールデンスタンダードと見なされてきました。有効成分は特定の酵素（アンジオテンシン変換酵素、ACE）を阻害します。その結果、形成されるアンジオテンシンIIが少なくなります。これは、さまざまなメカニズムを介して腎臓と血管の血圧を上昇させるメッセンジャー物質です。簡単に言えば、アンジオテンシンIIが少ないということは、血圧が低くなり、弱くなった心筋が緩和されることを意味します。

LCZ696もそれを行うことができます。しかし、この薬には2つの有効成分があります。腎臓や動脈壁のアンジオテンシンIIドッキング部位をブロックするだけではありません。同時に、その分子の別のセクションも特定の酵素（ネプリライシン）を阻害します。その結果、腎臓によるナトリウムと水の排泄を改善し、動脈壁の緊張を低下させます。 LCZ696は、2つのメカニズムを介して弱くなった心筋の働きを促進します。

苦痛の心筋

心臓のポンプ力が弱い人（収縮性心不全）では、心筋は、心腔に流入する血液のごく一部しかポンプで送り続けることができません。彼の力はもはや十分ではありません。排出速度は、例えば、超音波によって測定することができる。顕著な心不全の場合、それはしばしば50％をはるかに下回ります。これは、「心拍」の後、血液量の半分以上がチャンバー内に残ることを意味します。

重度の収縮性心不全の症状には、わずかな運動中や安静時でも息切れがあり、これは特に夜間に痛みを伴います。また、四肢（浮腫）や肺（肺水腫）に体液がたまることもあります。 。 （ジュニア）

出典：McMurray、Packer et al。：Angiotensin – Neprilysin Inhibition vs Enalapril in Heart Failure（PARADIGM-HF study）、New England Medical Journal（online）、2014年8月30日

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