肺気腫

とSabineSchrör、医療ジャーナリスト

博士med。 Julia Schwarzは、houseofgoldhealthproducts医療部門のフリーランスライターです。

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SabineSchrörは、houseofgoldhealthproducts医療チームのフリーランスライターです。彼女はケルンで経営学と広報を学びました。彼女はフリーランスの編集者として、15年以上にわたってさまざまな業界で活躍しています。健康は彼女の好きな科目の1つです。

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肺気腫の場合、肺胞は部分的に伸びすぎて破壊されます。その結果、体に十分な酸素を供給することができなくなります。したがって、肺気腫の典型的な症状は、息切れ、息切れ、およびパフォーマンスの低下です。喫煙は肺の過膨張の主な原因です。他にどのような原因があり、肺気腫の結果はどのようなものであり、治療と予後はどのように見えるか、ここを読んでください！

この病気のICDコード：ICDコードは、医療診断のための国際的に認められたコードです。それらは、例えば、医師の手紙や仕事ができないことの証明書に記載されています。 J44J43

簡単な概要

肺気腫とは何ですか？肺胞の過剰膨張と破壊に関連する慢性肺疾患。その結果、体への酸素供給がますます不十分になっています。
原因：喫煙、慢性炎症過程（慢性気管支炎、COPDなど）、アルファ1アンチトリプシン欠乏症、老年期、汚染物質（ほこり、ガスなど）の吸入、肺組織の瘢痕
症状：息切れ（最初は身体運動中のみ、後で安静時も）、咳、パフォーマンスの低下、感染症への感受性の増加。進行した段階では、口唇チアノーゼ（チアノーゼ）、樽状胸郭（樽状胸郭）、筋肉の破壊を伴う全身状態の悪化、右心不全（心不全のタイプ）もあります。
検査：初期診察（既往歴）、身体検査、X線、コンピューター断層撮影、血液ガス分析、肺機能検査
治療：喫煙の中止、呼吸トレーニング、生理食塩水の吸入、適切な水分摂取、薬物療法、進行した肺気腫、場合によっては長期の酸素療法、手術。非常に重症の場合の肺移植。肺炎球菌およびインフルエンザウイルスに対するワクチン接種は、感染症に対する感受性が高いこと、抗生物質による急性呼吸器感染症の治療のために理にかなっています。
予後：治療法はありません。一貫した治療（特に禁煙）は、病気の進行を遅らせたり止めたりする可能性があります。考えられる合併症は、気胸（肺の虚脱）、脚の水分貯留を伴う右心不全（浮腫）、首の静脈の詰まり、肝硬変です。

肺気腫：知識と原因

肺気腫では、ますます多くの肺胞が病理学的に膨張して破壊されます。したがって、医師は肺の過膨張についても話します。

肺胞は肺の最小の構造単位であり、非常に細い血管（毛細血管）の密なネットワークに囲まれています。ここでガス交換が行われます。呼吸するたびに、空気が気管を通って肺胞に流れ込みます。そこで、空気からの酸素が肺胞の壁を通って血液に到達します。同時に、一酸化炭素（CO2）が血液から肺胞内の空気中に放出されます。その後、この古い空気が吐き出されます。

肺気腫の場合、ガス交換は適切に機能しなくなります。影響を受けた人では、肺胞の壁が弾力性を失います。呼吸のたびに流入する空気により、肺胞が過度に伸ばされます。結局のところ、彼らは破裂することさえできます。次に、隣接する破壊された肺胞が結合して、息を吐くと崩壊する大きな泡を形成します。肺胞の過膨張により、最小の気管支（細気管支）が狭くなり、崩壊しやすくなります。これらすべてが呼吸を困難にします。患者は呼吸する空気を完全に呼吸することができなくなります。その一部はまだ存在している小胞に残っているので、息を吸うと、酸素が豊富な新しい空気のためのスペースが少なくなります。その結果、酸素不足が増加します。

これは肺気腫で起こることです

肺気腫の場合、肺胞の壁構造は不可逆的に破壊されます。これは、空気空間の袋状の拡張につながります。

肺気腫：原因

特定のタンパク質は通常、肺気腫の発症メカニズムにおいて決定的な役割を果たします。

吸入するたびに、病原体やその他の有害物質が空気とともに肺に入ります。免疫系は通常、このために準備されています。肺胞の防御細胞は、タンパク質分解タンパク質、いわゆるプロテアーゼを定期的に放出します。それらは侵入性の細菌や異物を無害にすることができます。ただし、プロテアーゼは外来組織と自身の組織を区別しません。したがって、それらは敏感な肺組織（より正確には、肺胞の壁の弾性繊維）を攻撃して破壊する可能性があります。これを防ぐために、プロテアーゼ阻害剤として知られる適切な量の保護タンパク質が通常放出されます。これらの最も重要な代表はアルファ-1-アンチトリプシンです。

プロテアーゼとプロテアーゼ阻害剤のバランスは、喫煙、慢性炎症過程、およびアルファ1アンチトリプシン欠乏によって乱される可能性があるため、肺組織がますます破壊され、肺気腫が発症します。その他の考えられる原因には、汚染物質の反復吸入、老年期、および肺の瘢痕組織が含まれます。

喫煙

喫煙は肺気腫の主な原因です。それは、保護プロテアーゼ阻害剤（アルファ-1アンチトリプシンなど）をブロックすることによって機能します。これらはプロテアーゼが肺胞を攻撃するのを防ぐことはできません-肺気腫が発症します。

慢性炎症過程

喫煙のような肺の慢性炎症過程は、肺胞の破壊的なプロテアーゼを優勢にする可能性があります。このように、慢性気管支炎と慢性閉塞性肺疾患（COPD）の両方が、肺気腫への道を開くことができます。

アルファ1アンチトリプシン欠乏症

患者の約1％で、プロテアーゼ阻害剤の主な代表であるα-1-アンチトリプシンの遺伝的欠損に基づいて肺気腫が発症します。その結果、影響を受けた人々は、正常な集団よりも肺気腫を起こしやすい傾向があります。個々の症例における疾患のリスクがどの程度高いかは、遺伝性疾患の重症度によって異なります。先天性α1アンチトリプシン欠乏症の人が喫煙したり、慢性肺疾患（COPDなど）を患っている場合、肺気腫は特に簡単に発症します。

先天性アルファ1アンチトリプシン欠乏症は、肺気腫に加えて他の結果をもたらす可能性があります。これには、肝細胞の破壊の増加（肝硬変）が含まれます。

年

結合組織の弾力性は一般的に年齢とともに減少します。これはまた、肺胞の中隔壁の弾力性を低下させます。これが加齢性肺気腫の発症につながることはめったにありません。このいわゆる老年期の肺気腫は病気ではなく、自然な老化プロセスの結果です。影響を受けた人は通常、症状を示しません。したがって、通常、老年期の肺気腫を治療する必要はありません。

瘢痕組織

肺炎や結核、および肺の手術（肺の除去など）を生き延びた後、瘢痕組織が肺に形成されることがよくあります。これは正常な肺組織よりも不安定であるため、過度に伸ばされやすくなります。これは、瘢痕性肺気腫として知られているものを作成します。

気道を刺激する物質

肺気腫は、刺激性のガスやほこりの吸入によって引き起こされることはめったにありません。これらの吸入されたノクサエは次のとおりです。

石英含有ダスト
綿と穀物のほこり
溶接煙
オゾンや塩素ガスなどのガス

大都市の一般的な大気汚染も肺気腫を促進する可能性があります。これは、すでに別の肺疾患を患っている人々に特に当てはまります。

肺気腫の種類

肺気腫にはさまざまな種類があります。肺の過伸展の原因は、分類において重要な役割を果たします。

小葉中心性肺気腫：慢性肺気腫患者の約3分の1が小葉中心性の形態に苦しんでいます。上部の肺野は主に影響を受けますが、下部の肺野は無傷です。医師はこれを、タバコの煙などの汚染物質が最初に到達して上部肺組織に損傷を与えるという事実に起因すると考えています。
汎小葉性肺気腫：このタイプの肺気腫は主に遺伝性です。つまり、上記の先天性α-1-アンチトリプシン欠乏症に基づいています。ここでは主に下肺の肺胞が影響を受けます。
過度の肺気腫：肺の一部を外科的に切除する必要がある場合、残りの肺が過度に拡張する場合があります-それは過度の肺気腫を引き起こします。他の2種類の肺気腫と比較すると、肺胞の壁が以前に慢性炎症（たとえばタバコの煙によって引き起こされた）によって損傷を受けたことがないため、通常は症状が少なくなります。

肺気腫：症状

肺気腫の症状はゆっくりと潜行的に発症します。症状の種類と重症度は、病気の病期によって異なります。

最初の肺気腫の症状

初期の段階では、肺気腫患者は通常、運動中の息切れに苦しんでいます。さらに、散発的な咳とパフォーマンスの低下があります。影響を受けた人の多くは、軽い運動でもすぐに疲れます。

気管支炎や肺炎などの気道の頻繁な感染症は、肺気腫の典型的な付随症状です。この感染症への感受性は、気道の大部分を覆う繊毛上皮の破壊の増加に起因します。繊毛細胞は小さな毛に似ています。それらは波のように動き、したがって小さな異物粒子を肺から運び出します（粘液線毛クリアランス）。タバコの煙やその他の汚染物質は、繊毛上皮を長期的に破壊し、それが洗浄メカニズムを破壊します。それは感染を容易にします。

進行性肺気腫

進行した肺気腫の人は、安静時でも、つまり運動をしなくても息切れを示します。さらに、多くの患者は、特に同時に慢性気管支炎を患っている場合、粘液痰を伴う咳に苦しんでいます。

胸郭の形状は、肺の過膨張が増加するため、時間の経過とともに変化する可能性があります。肺気腫の場合、胸部の筋肉は呼吸時にさらにストレスがかかり、長時間吸入位置に留まります。肋骨は下向きに傾斜するのではなく水平に走り、胸は「樽状」（樽状胸郭）に見えます。鎖骨の上の皮膚の2つのくぼみが消えます。また、影響を受けた人の多くにとって、それらは過度に膨らんでいるように見えます。

多くの場合、患者の全身状態も悪化します。息切れの結果として、影響を受けた人は動きが少なくなり、体が筋肉量を破壊します。これは息切れを悪化させる可能性があります。

血液中の酸素の持続的な不足は、しばしば青い唇と指（チアノーゼ）によって示されます。さらに、膨張した肺は心臓の右半分に過度の負担をかける可能性があります。特定の形態の心不全（心不全）が発症します：右心不全。心臓の過負荷の右半分は、流入する血液を適切に輸送することができません。それは体の循環にバックアップします。この鬱血は、とりわけ、膨らんだ首の静脈に現れます。右心不全の他の兆候は、脚の水分貯留（浮腫）です。

2つの極端な例：ピンクのフグと青い膨らみ

肺気腫の患者さんは、「ピンクの緩衝液」と「青い膨らみ」の2種類に分けられます。どちらも極端な形であり、完全に観察されることはめったにありません。ほとんどの場合、遷移は流動的です。

ブルーブロアターの典型的な機能は次のとおりです。

肥満
顕著なチアノーゼ（唇と指の青い変色、したがって「青い膨らみ」という用語）
痰を伴う激しい咳
樽状胸郭
わずかな息切れ
「リップブレーキ」（ゆるく配置された唇から息を吐き出す）

ピンクのフグの典型的な機能は次のとおりです。

低体重
激しい呼吸によるチアノーゼはなく、肌の色が薄い
顕著な息切れ
喀痰のない乾いた咳

簡単に言えば、「ピンクのフグ」は、意識的かつ激しく呼吸することによって、その顕著な息切れと戦います。その結果、彼の血液は酸素で十分に飽和しているため、チアノーゼは発症しません。一方、「ブルーブローター」は、時間の経過とともに慢性的な酸素欠乏に慣れ、いわゆる肺性心による右心不全を引き起こすことがよくあります。心臓の右半球は、肺循環の抵抗が大きすぎるのを防ぐ必要があるため、消耗しています。

肺気腫：治療

肺気腫の治療法はありません。これは、肺組織の病理学的変化が不可逆的であることを意味します。しかし、適切な治療法を使えば、病気の進行を遅らせたり、止めたりすることができます。

喫煙しない！

肺気腫の患者は、直ちにそして永久に喫煙をやめるべきです。何とか自分で禁煙する人もいます。しかし、それらの多くは助けを必要としています。結局のところ、ニコチン中毒はすべての中で最も強い中毒の1つです。だから、禁煙の助けを求めることを躊躇しないでください。これは、行動療法または自助グループである可能性があります。ニコチンパッチ、チューインガム、スプレーなどのニコチン代替品や、鍼治療や催眠術も離乳に役立ちます。

予防接種

肺気腫の患者は呼吸器感染症にかかりやすいです。そのため、医師は肺炎球菌ワクチン接種とインフルエンザワクチン接種を推奨しています。肺炎球菌ワクチン接種の予防接種保護は約5年間続き、その後更新する必要があります。インフルエンザウイルスは絶えず変化しているため、毎年インフルエンザの予防接種を受ける必要があります。

感染症を早期に治療する

黄緑色の痰を伴う発熱と咳は、細菌性呼吸器感染症を示唆しています。肺気腫の患者がそのような症状を示した場合、彼らは間違いなく医師に抗生物質治療を求めるべきです。これは病気の深刻な経過を防ぐことができます。長期の抗生物質治療が必要になることはめったになく、かかりつけの医師はそれを注意深く監視する必要があります。

医学療法

肺気腫に使用される薬は、病気の段階と症状の重症度によって異なります。原則として、以下の有効成分が利用可能です（原則として喘息およびCOPDの治療と同じです）：

ベータ2交感神経刺激薬：気管支拡張作用があり、吸入されます。短時間作用型（サルブタモール、リプロテロールなど）と長時間作用型（サルメテロールなど）があります
抗コリン作用薬：それらも気管支拡張作用があり、吸入されます。例：イプラトロピウム
おそらく糖質コルチコイド（「コルチゾン」）：抗炎症効果。また、ほとんどが吸入されます。コルチゾン錠は重症の場合にのみ投与できます

先天性アルファ1アンチトリプシン欠乏症の場合、不足しているタンパク質を薬に置き換えることもできます。このようなアルファ-1-アンチトリプシン代替物は、注入として定期的に与えられます。

長期酸素療法

重度の肺気腫の患者は、酸素による長期治療を受けることがよくあります。純粋な酸素は、マスクを通して少なくとも1日16時間吸入されます。これにより、影響を受けた人々の予後を改善し、生活の質を改善することができます。

ただし、すべての患者が酸素療法の恩恵を受けるわけではありません。体がすでに血中のCO2レベルの上昇に慣れている場合、最強の呼吸ドライブは適用されなくなります。C02含有量の上昇です。その後、酸素の不足が唯一の呼吸ドライブとして残ります。酸素が制御されていない方法で供給されるようになった場合、この最後の呼吸ドライブも不要になります。患者は自分で呼吸を停止し、一酸化炭素麻酔を発症する可能性があります。そのため、医師は肺気腫の酸素療法が個々の症例で意味があるかどうかを非常に慎重に決定します。

酸素は爆発性が高いため、いかなる状況でも酸素療法中に喫煙しないでください。ガスに点火するには、小さな輝きまたは小さな火花で十分です。

身体的肺気腫療法

呼吸療法では、患者は呼吸を容易にする特別な技術を学びます。強い腹筋も正しい呼吸法に役立ちます。したがって、治療には、対象を絞った腹筋トレーニングも含まれます。さらに、影響を受けた人は十分に飲んで、喀痰を咳をするのを助けるために生理食塩水を定期的に吸入する必要があります。

手術

重度の肺気腫がある場合は、手術が役立つことがあります。医師は、機能のない、過度に膨らんだ肺組織を取り除きます（体積減少療法）。その結果、健康な肺組織は再びよりよく換気されます。

非常に進行した肺気腫の患者では、最後の治療選択肢はしばしば肺移植です。

肺気腫：検査と診断

肺気腫が疑われる場合に連絡する適切な人は、呼吸器科医（呼吸器科医）です。彼は最初にあなたの病歴（既往歴）を収集するためにあなたに詳細に話します。このインタビュー中に考えられる質問は次のとおりです。

あなたは息切れに苦しんでいますか？
頻繁に咳をしますか？咳は乾いているのですか、それとも痰に関連していますか？
他に不満はありますか？
タバコは吸いますか？もしそうなら、どのくらい、どのくらいの期間ですか？
休憩せずにいくつの階段を上ることができますか？
すでに既知の肺疾患（喘息、慢性気管支炎など）がありますか？
肺気腫、COPD、またはアルファ1アンチトリプシン欠乏症の親戚がいますか？

身体検査

既往歴の後に身体検査が続きます。医師は、肺気腫を示す可能性のある典型的な変化を認識することができます。これには、たとえば、いわゆる樽状胸郭が含まれます。樽状の胸郭は、永続的な肺の過膨張を示唆しています。これは、肺気腫の明確な特徴です。

もう一つの特徴は、呼気時に本能的に実行されるリップブレーキです。影響を受けた人々は、ゆるく配置された唇から息を吐き出します。この呼吸法は、気管支内の空気圧を上昇させるため、呼吸が容易になります。

青みがかった変色した唇や指も、肺気腫の深刻な兆候です。同じことがいわゆるドラムスティックフィンガーとウォッチガラスネイルにも当てはまります。指の爪が強く丸みを帯びている間、指はバチのようにエンドリンクで爆破されます。

足のむくみや首の静脈の膨らみも重要な兆候です。それらは、心臓の右半分がよりストレスを受けていることを示しています。この理由は、肺気腫である可能性があります。

聴診器（聴診）で肺を聞くと、肺気腫の場合、乾いたガタガタという音（ハミングまたはホイッスル）がよく聞こえます。チェスト（パーカッション）を叩くと、大きくてくぼんだ音になります。その理由は、膨らんだ肺の空気量が増えることです。対照的に、心音は、肺の音量が大きくなるため、聴診器では非常に柔らかくしか聞こえないことがよくあります。

さらなる調査

肺気腫がどこまで進行したかを評価するために、医師は胸部をX線撮影（胸部X線）することができます。肺胞に「閉じ込められた」過剰な空気が横隔膜を押し下げ（平らにし）、X線上に暗い領域として現れることがあります。 -光線が現れます。さらに、通常ははっきりと見える血管は、しばしば見づらい（血管の希薄化）。

コンピューター断層撮影（CT）を使用すると、肺気腫をより詳細に表示できます。

血液ガス分析と肺機能検査の助けを借りて、医師は肺気腫患者がピンク色の緩衝液または青い膨張器である可能性が高いかどうかを判断できます。これらの診断方法は、血中の酸素レベルのみが低下するか（ピンクバッファーで一般的）、またはCO2レベルも上昇するか（ブルーローターで一般的）を示します。

肺気腫：疾患の経過と予後

肺気腫は治癒しません。ただし、医師が処方した治療計画に固執すると、病気の進行を遅らせたり、止めたりすることができます。

最も重要な治療の構成要素の1つは、禁煙を即座に、絶対に、そして永久にやめることです。

肺気腫：合併症

進行性肺気腫がもたらす可能性のある合併症である気胸と右心不全を考慮すると、一貫した治療も重要です。

気胸

肺気腫の深刻な急性合併症は気胸です。通常、肺と胸膜の間のギャップ（胸膜ギャップ）には負圧があります。しかし、肺気腫で損傷した肺胞が破裂すると、空気が隙間に浸透して負圧を取り除く可能性があり、深刻な結果を招きます。つまり、影響を受けた側で肺が崩壊します。崩壊した部分は換気されなくなったため、ガス交換に参加できなくなりました。自然気胸は通常、突然の鋭い痛みと息切れとして現れます。

右心不全

肺気腫は、時間の経過とともに肺血管内の圧力を上昇させます。心臓の右半分は、肺血管の抵抗の増加に逆らってポンプでくみ上げる必要があります。これにより、心臓に負担がかかります。時間が経つにつれて、これは右心不全（右心不全）につながる可能性があります。心臓の弱くなった右半分（肺性心）はもはや十分にポンピングできず、その結果、体液が脚に集まります（浮腫）。また、肝硬変や首の静脈の詰まりにつながる可能性があります。

これらの合併症を避けるために、あなたはあなたの治療する医師の治療ガイドラインを厳守し、そして何よりも喫煙をやめるべきです。その後、肺気腫を止める良いチャンスがあります。