COPD

とMartinaFeichter、医療編集者および生物学者

博士med。 Mira Seidelは、houseofgoldhealthproducts医療チームのフリーランスライターです。

houseofgoldhealthproductsエキスパートの詳細

Martina Feichterは、インスブルックの選択科目の薬局で生物学を学び、薬用植物の世界にも没頭しました。そこから、今日まで彼女を魅了している他の医学的トピックまでそう遠くはありませんでした。彼女はハンブルクのアクセルシュプリンガーアカデミーでジャーナリストとして訓練を受け、2007年からhouseofgoldhealthproductsで働いています。最初は編集者として、2012年からはフリーランスのライターとして働いています。

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COPD（慢性閉塞性肺疾患）は、慢性的に進行する肺の疾患です。それは、炎症を起こし、永久に狭くなった気道を特徴とします。典型的なCOPDの症状は、運動時の痰と息切れを伴う咳であり、後で安静時も起こります。 COPDの最大のリスクは、喫煙者と受動喫煙者です。 COPDの原因、症状、診断、治療について知る必要があるすべてをここで見つけることができます。

この病気のICDコード：ICDコードは、医療診断のための国際的に認められたコードです。それらは、例えば、医師の手紙や仕事ができないことの証明書に記載されています。 J44

COPD：クイックリファレンス

主な原因：喫煙（慢性喫煙者の咳）
典型的な症状：息切れ、咳、痰
考えられる合併症：頻繁な気管支感染症と肺炎、肺性心、肺気腫
調査：肺機能検査、血液ガス分析、胸部X線（胸部X線）
治療：COPDの病期に応じて、喫煙、投薬、運動、呼吸および理学療法、長期酸素療法、手術（肺移植を含む）を中止します。

COPD：説明

COPDは、しばしば「喫煙者の肺」または「喫煙者の咳」として再生されます。 COPDは深刻な肺疾患であり、一度発症すると進行し、しばしば早死に至ります。

COPDは広く行き渡っています。ドイツでは、約10％、つまり800万人がCOPDに苦しんでいます。専門家の予測によると、この数は2020年までに1000万に増加するでしょう。 COPDは、最も一般的な死因の1つです。

COPD：定義と重要な用語

COPDとは正確には何ですか？略語は英語の用語「慢性閉塞性肺疾患」の略です。ドイツ語では、これは「慢性閉塞性肺疾患」または技術用語では「慢性閉塞性気管支炎」（COB）を意味します。「慢性気管支炎」および「肺気腫」という用語は、COPDに関連しています。

慢性気管支炎：WHOによると、咳と痰（咳嗽）が2年連続で少なくとも3か月続くと、慢性気管支炎が発症します。肺の粘液の過剰産生のために咳と痰が一度だけ発生する場合、「単純な慢性気管支炎」と言われます。この段階で、原因（喫煙など）が解消されれば、肺の変化は退行する可能性があります。これが起こらない場合、慢性気管支炎はCOPDに発展する可能性があります。

慢性気管支炎

慢性気管支炎では、小さな気道（細気管支）が炎症を起こし、肥厚し、粘液になります。原因が適切な時期に対処されない場合、慢性気管支炎はCOPDに発展する可能性があります。

COPD：肺疾患は通常、慢性閉塞性気管支炎と肺気腫の組み合わせです。したがって、「慢性閉塞性肺疾患」という用語が使用されます。肺の変化は、この段階では完全に元に戻すことはできません。

肺気腫：肺気腫は過剰に膨らんだ肺です。 COPDの過程で、肺胞中隔の壁構造が破壊される可能性があり、これにより、空気空間が取り返しのつかないほど拡大します。すると、肺はブドウのつるのようには見えなくなり（健康な人のように）、大きな風船のように見えます。医師は肺気腫（肺の過膨張）について話します。

COPDの肺気腫

肺気腫の場合、肺胞の壁構造は不可逆的に破壊されます。これは、空気空間の袋状の拡張につながります。

悪化したCOPD：悪化という用語は、COPDの再発性の突然の悪化を意味します。慢性の咳、息切れ、痰の粘液などの症状が急激に増加します。悪化は、患者にとってストレスの多い脅威となる可能性があります。悪化したCOPDは、肺機能が急速に悪化している兆候です。感染が悪化したCOPDには、ウイルス感染または細菌感染も伴います。

COPD：原因と危険因子

COPDにはさまざまな原因が考えられます。ほとんどの場合、それは「自家製」であり、喫煙によるものです。

主な原因：喫煙

COPDの主な原因は、能動喫煙または受動喫煙です。すべてのCOPD患者の約90％は喫煙者または元喫煙者です。肺と気管支は、ニコチンの絶え間ない消費に最も苦しんでいます。喫煙者と元喫煙者のCOPDのリスクは、喫煙したことがない人の7倍です。長年の喫煙者の約20パーセントがCOPDを発症します。 40歳以上の1人おきの喫煙者は「喫煙者の咳」に苦しんでいます。男性は女性よりもはるかに頻繁に影響を受けます。

アルファ1アンチトリプシン欠乏症

喫煙は必ずしも苦情の原因ではありません。一部の患者では、慢性肺疾患はタンパク質α-1-アンチトリプシン（AAT）の遺伝的欠損に基づいています：この血液タンパク質は、いわゆるプロテアーゼ（炎症過程で破壊された組織を破壊すると思われる酵素）を不活性化します。しかし、AATが不足している人では、プロテアーゼがチェックされていない状態で肺組織に損傷を与える可能性があります。その結果、有害物質によって引き起こされるCOPDと同様に、気管支が狭くなる慢性炎症が起こります。病気が進行するにつれて、肺気腫が発症する可能性があります。さらに、AAT欠乏症は肝臓の損傷を引き起こし、肝硬変を促進する可能性があります。

AAT欠乏症は、ヨーロッパでは1型糖尿病とほぼ同じくらい一般的ですが、それほど注目されていません。これが、遺伝性疾患が適切な時期に認識および治療されないことが多い理由です。

COPDの他の原因

COPDのもう1つの考えられる原因は、大気汚染です。とりわけ、ここではニトロガスと二酸化硫黄（SO2）が役割を果たします。研究によると、粒子状物質のレベルが高いにぎやかな通りに住むと、COPDのリスクが高まることが示されています。小児期に頻繁に感染することも、COPDを発症する可能性を高めます。

慢性肺疾患は、職場で一部の人々がさらされる有害な粉塵、蒸気、煙、またはガスによっても引き起こされる可能性があります。非喫煙者の場合、後でCOPDを発症するリスクは2.4倍に増加します。喫煙者では、病気のリスクはさらに18倍高くなります。

COPDの非常にまれな原因は、先天性の抗体の欠如（抗体欠乏症候群）です。

COPD：開発のメカニズム

COPDの出発点は通常、閉塞性気管支炎です。吸入された汚染物質は、小さな気道である細気管支を炎症させます。肺は保護としてより多くの粘液を分泌しました。粘液は通常、繊毛によって出口（喉）の方向に運ばれます。これらは、ほとんどの気道（繊毛上皮）に並ぶ特別な細胞の表面にある最も細い可動性の毛（繊毛）です。

ニコチンなどの汚染物質は繊毛を破壊するため、繊毛上皮は徐々に洗浄および輸送する能力を失います。最終的には、より弾力性のある扁平上皮に置き換わり、肺組織が厚くなります。息を吐くと、肺胞の壁が薄く不安定になります。関係者が全力で息を吐き出そうとすると、肺胞が崩壊します。最終的に、このプロセスは気道を永久に収縮させます。その結果、息切れとパフォーマンスの低下が起こります。

COPD：悪循環

喫煙をやめられない、または止めたくない人々は、COPDの悪循環を助長します。基本的に、それは2つの要因によって決定されます。

一方では、過剰に生成された粘液が小さな気道を塞ぐ可能性があります。その結果、息を吸うと、負圧のために呼吸する空気が肺胞にほとんど入りません。ただし、息を吐くと、空気を完全に押し出すことができなくなり、水ぶくれに残った空気が残ります。次に息を吸うと、泡の中に空気が残ります。これにより、肺の圧力がゆっくりと上昇します。その結果、小さな肺胞は互いに接続し、ますます大きくなり、いわゆる肺気腫の泡になります。全体的に、これは泡の表面を減らします。

一方、吸入された汚染物質と肺感染症は肺組織を破壊します。ここでは、プロテアーゼとプロテアーゼ阻害剤が役割を果たします。プロテアーゼはタンパク質を分解する酵素であるため、細胞に損傷を与える可能性があります。プロテアーゼ阻害剤は、次に、タンパク質の分解を阻害し、したがって保護効果を有する。 Alpha-1アンチトリプシンは主要なプロテアーゼ阻害剤です。肺感染症は、より多くのプロテアーゼを放出させます。ニコチンは次にプロテアーゼ阻害剤を作用させないので、それらはそれらの保護機能を実行することができません。プロテアーゼとプロテアーゼ阻害剤のこの不均衡のために、肺組織はより不安定になり、小さな肺胞嚢の壁構造は消滅します。

COPDの結果

COPDは深刻な結果をもたらします：

肺の場合、COPDは、弾力性の喪失と残留量（呼気後に肺に残り、自由に吐き出すことができない空気の量）の増加を意味します。

小さな気道はますます閉塞され、呼吸筋に極度のストレスをかけます。これにより、血中の二酸化炭素の量が増加します（高炭酸ガス血症）。

肺胞中隔では、肺毛細血管も失われます。これらは、動脈と静脈の間の小さな接続血管です。気道の換気が不十分なため、血管に到達する酸素が少なくなります。その結果、血管が収縮し、肺は最終的に血液の供給が不十分になります。医師はまた、このメカニズムをオイラー-リルジェストランド反射と呼んでいます。血液が酸素を供給されずに肺を通過するのを防ぎます。肺動脈が狭くなるため、肺循環の血圧が上昇し、右心に負担がかかります。その結果は、いわゆる肺性心（肺性心）です。それは、運動中または安静時でさえ息切れを引き起こします。

COPD：症状

成人の肺は平均5〜6リットルを保持します。肉体的な運動をせずに、0.5リットルだけ息を吸ったり吐いたりします。したがって、肺には比較的大きな予備力があります。したがって、それらの機能が徐々に低下することは、通常、何年もの間見過ごされます。影響を受けた人々は、COPDの最初の症状を、もはや取り除くことができない「喫煙者の咳」として無視することがよくあります。しかし、病気の経過において、COPDの症状を早期に認識して治療することが重要です。

ちなみに、COPDがAAT欠乏症によって引き起こされ、肺が喫煙や感染症によってさらに負担をかけられている場合、病気は通常よりも早く進行します。その後、典型的なCOPDの症状がはるかに早く現れます。

典型的なCOPDの症状

COPDの典型的な症状は、咳と痰です。息切れも、特にCOPDの症状が悪化した場合（悪化）、最初は運動中にのみ発生します。青い唇や指はチアノーゼの兆候であり、肺活量の低下の結果として酸素の供給が減少します。

ここでも、最も重要なCOPDの症状があります。

息切れ、最初は運動時のみ、後で安静時。
咳は悪化し、時間の経過とともに持続します。
喀痰が厚くなり、咳が出にくくなっています。

特徴的なCOPD症状、息切れ、咳、喀痰に基づいて、多くの医師がAHA症状について話します。

喫煙者の咳はどのように発生しますか？

喫煙者の慢性咳嗽（喫煙者の咳）は、特徴的なCOPD症状の1つであり、肺機能低下の危険因子です。これは次のように発生します。

肺の繊毛は喫煙によって徐々に破壊され、洗浄機能を失います。したがって、体は、特に夜に蓄積した分泌物を咳をしなければなりません。したがって、典型的な喫煙者の咳は、起きた後の朝に特に苦しんでいます。 1日の間に、多くの患者は比較的症状がありません。喀痰は喫煙者では灰色がかっています。

COPDの症状：合併症

COPDは慢性の進行性疾患です。したがって、定期的に医師の診察を受ける必要があります。症状がほとんどない場合は、年に1回検査を受けるだけで十分です。ただし、症状が悪化した場合（咳、痰、息切れの増加）は、すぐに医師に連絡してください。このようにして、劣化と合併症を特定し、適切な時期に治療することができます。

感染症と息切れ

長期のCOPDは通常、再発性の気管支感染症と肺炎を引き起こします。肺機能の低下はまた、絶え間ない息切れにつながる可能性があります。

肺性心

COPDの後期段階では、いわゆる肺性心が発生する可能性があります。心臓の右半分が拡大し、その機能的強度を失います。右心の衰弱が発生します。この結果は、とりわけ、脚（浮腫）と腹部（腹水）、および首の静脈の鬱血における水分の保持です。心不全と呼吸筋不全は深刻で生命を脅かす合併症です。

ドラムスティックの指と時計のガラスの爪

時計のガラスの釘が付いたいわゆるドラムスティックの指が手に現れることがあります。これらは、アーチ型の指の爪が付いた丸い指の爪です。それらは、酸素供給の減少の結果です。

肺気腫と樽状胸郭

COPDが進行すると、肺組織が破壊され、過剰に膨らんだ肺が発生します（肺気腫）。多くの場合、これは樽状胸郭によって表現されます。胸郭は樽型で、前肋骨はほぼ水平です。樽状胸郭は、肺気腫の典型的な症状の1つです。

COPDの症状：ピンクのフグとブルーのブロアター

COPD患者の外観によると、「ピンクの緩衝液」と「青い膨らみ」の2つのタイプを区別できます。これらは2つの臨床的極端であり、実際にはほとんど混合形態が発生します。

タイプ	外観
ピンクのバッファー	「ピンクのホイーザー」の場合、肺気腫が前景にあります。過度に膨らんだ肺は絶え間ない息切れを引き起こし、それが補助呼吸筋に過度の負担をかけます。したがって、影響を受けた人は多くのエネルギーを消費します。したがって、典型的な「ピンクのバッファ」は低体重です。時折、乾いた咳が発生します。十分な二酸化炭素が吐き出されるため、血中の酸素レベルは低下しません。主な死因は呼吸の失敗です。
ブルーブローター	「青い咳」（「気管支炎タイプ」としても知られています）は主に咳と痰に悩まされており、COPDが前景にあります。彼は通常太りすぎでシアン質であるため、唇と爪は酸素不足のために青みがかった色に変色します。それにもかかわらず、息切れはわずかに顕著です。「ブルーブローター」は、右心不全のリスクが高くなります。

悪化のCOPD症状

COPDの過程で、COPDの症状は何度も悪化する可能性があります-悪化と呼ばれます。悪化は、軽度、中等度、重度の3つの重症度に分けることができます。 COPDの症状は、通常の1日の変動を超え、通常24時間以上続きます。

たとえば、ウイルスや細菌の感染症、大気汚染（スモッグ）、湿気の多い寒さ、胸部の怪我による事故、呼吸に悪影響を与える薬などが、COPD症状の急性悪化の原因です。

COPD症状の悪化の兆候は次のとおりです。

息切れの増加
咳の増加
喀痰の増加
喀痰の色の変化（黄緑色の喀痰は細菌感染の兆候です）
倦怠感とおそらく発熱を伴う一般的な倦怠感
胸の圧迫感

深刻な悪化の兆候は次のとおりです。

安静時の息切れ
肺の酸素飽和度の低下（中枢性チアノーゼ）
補助呼吸筋の使用
脚の水分貯留（浮腫）
昏睡状態までの意識混濁

COPDの症状は、秋と冬に顕著になります。急性増悪はすべて、関係者の生命に潜在的な危険をもたらします。これは、酸素欠乏の増加と呼吸筋の消耗により、肺が短時間で機能しなくなる可能性があるためです。したがって、COPD症状の急性悪化に冒されている人は、医師による緊急の検査を受ける必要があります。より集中的な治療が必要です。

COPDステージ

2011年の終わりに、COPDの新しい分類がGOLD（慢性閉塞性肺疾患のグローバルイニシアチブ）によって発表されました。以前は、肺機能の障害と症状のみがGOLD-COPDステージの決定的な要因でした。

2011年からのGOLD分類では、COPDの突然の悪化の頻度（悪化率）と、病期を分類する際の患者アンケートの結果も考慮されました。

2017年、GOLDはついに推奨事項を再度改訂しました。同じパラメータが引き続き考慮されますが、COPDステージはより細かく分割されています。

COPDステージ：2011年までの分類

COPDには全部で4つの段階があります。分類は、肺活量計の助けを借りて測定される肺機能に基づいています。 1秒容量（FEV1）が決定されます。これは、1秒以内に吐き出すことができる可能な最大の肺気量です。

重大度	症状	1秒容量（FEV1）
COPD 0 リスクグループ	慢性症状：咳、痰	目立つ
COPD 1 軽度	慢性症状の有無にかかわらず：激しい運動中の咳、喀痰、息切れ	目立たない（80％以上セットポイントの）
COPD 2 適度	慢性症状の有無にかかわらず：咳、痰、息切れ	制限付き（50〜80パーセントセットポイントの）
COPD 3 重い	慢性症状の有無にかかわらず：咳、痰、息切れ	制限付き（30〜50パーセントセットポイントの）
COPD 4 非常に難しい	慢性的に不十分な酸素供給	非常に限られた（設定値の30％未満）

COPD 1

1秒の容量が通常の値の80％未満の場合、軽度のCOPD、つまりCOPDグレードIと言えます。典型的な症状は、粘液産生の増加を伴う慢性咳嗽です。ただし、両方の症状が現れない可能性もあります。通常、呼吸困難はまだ気づかれていません。多くの場合、影響を受ける人々は、彼らがCOPDにかかっていることすら知りません。

COPD 2

COPDグレードIIは中等度のCOPDです。激しい運動中に呼吸困難が発生する可能性があります。通常、症状はより顕著ですが、完全に見られない場合もあります。 1秒の容量は、通常の50〜80パーセントです。身体活動をしない患者は、病気の悪化にさえ気付かないかもしれません。

COPD 3

COPDのこの段階では、COPDはすでに重症であり、多くの肺胞は機能していません。 COPDグレードIIIの患者の1秒の容量は、正常値の30〜50パーセントです。咳や痰の症状がより顕著になり、少しの労作でも、影響を受けた人は息を切らします。しかし、咳や痰がない患者もいます。

COPD 4

1秒の容量が通常の値の30％を下回っている場合、病気はすでに十分に進行しています。患者はCOPDの末期、つまりCOPDグレードIVにあります。血液中の酸素含有量が非常に低いため、患者は安静時でも息切れに苦しんでいます。 COPDステージの終了の兆候として、右心への損傷がすでに発生している可能性があります（肺性心）。

COPDステージ：2011年からの分類

2011年からのCOPDGOLDステージの分類は、1秒の容量を使用して測定された肺機能に基づいていました。さらに、GOLDは、息切れや運動能力の制限など、質問票（COPD評価テスト）の助けを借りて記録された悪化や症状の頻度も考慮に入れました。新しい調査結果によると、A、B、C、Dの4つの患者グループがありました。

測定された1秒の容量は、最初に、患者がグループA / B（COPD 1または2）またはC / D（COPD 3または4）のどちらに割り当てられているかを大まかに決定しました。症状の重症度と悪化の数は、最終的にそれがステージAかBかCかDかを決定しました。

例：1秒の容量が正常値の50〜80％の患者は、COPDステージGOLD 2に対応するため、グループAまたはBに割り当てられます。 COPDの状況で重度の症状があった場合、彼はグループBに割り当てられ、グループAにはわずかな症状しかありません。同じことがグループCおよびDにも当てはまり、1秒の容量が50％未満です（ゴールド3および4）。）。

COPDステージ：COPD評価テスト

COPD評価テスト（CAT）は、あなたとあなたの医師があなたの生活の質に対するCOPDの影響を評価するのに役立つ質問票です。テストは数分しかかからず、8つの質問で構成されます。たとえば、咳をするか、粘液を持っているか、国内での活動が制限されているかなどです。個々のポイントが適用される範囲は、0から5までのポイントで示されます。全体として、0から40までの合計ポイント数を達成できます。 COPDの病期分類では、患者の得点が10点を超えるか下回るかによって異なります。

2017年以降のCOPDステージの決定

2017年以来、GOLDはCOPDステージをさらに正確に細分化しています。 2011年の分類とは対照的に、1秒の容量（GOLDステージ1から4のまま）は、グループAからDに加えて、個別に指定されるようになりました。これにより、より正確な分類が可能になり、より適切な治療が可能になります。

例：2011年の分類によれば、1秒の容量が50％未満の患者は、自動的にグループCまたはDに属していましたが、新しい分類では必ずしもそうではありません。彼が軽微な苦情しかなく、1年に最大で1回の悪化がある場合、彼はグループAに属することさえできます。ただし、1秒の容量は依然として重要な役割を果たしており、指定されています。 1秒の容量が正常値（ゴールド3）の40％である場合、サンプル患者は、新しい分類によるとCOPDステージのゴールド3Aに対応します。

2011年以降の場合と同様に、医師はCAT質問票を使用して症状の重症度を判断します。

新しいCOPDステージは、各患者が最適な治療を受けられるように設計されています。

FEV1に従ったステージング	&	苦情や悪化に応じたグループへの割り当て
1 2 3 4		NS。	NS。	≤1exac。/年
		NS。	NS。	≥2exac。 / 年
		CAT <10	CAT≥10

FEV1 =肺機能検査の1秒容量
CAT = COPD評価テスト（症状に関する質問票の結果）

COPD：検査と診断

COPDが疑われる場合は、通常、かかりつけの医師が最初に呼吸器科医を紹介します。あなたが実際に肺疾患のCOPDに苦しんでいるのか、それとも他の病気に苦しんでいるのかは、特別な検査で知ることができます。とりわけ、症状が非常に類似しているため、COPDと喘息の区別は非常に重要です。

COPD診断：初期検査

医師は最初にあなたの病歴（既往歴）について尋ねます。既存のCOPDの最初の兆候を提供できます。医師からの考えられる質問は次のとおりです。

いつ、どのくらいの頻度で咳をしていますか？
おそらく特に朝に、より多くの粘液を咳しますか？スライムは何色ですか？
階段を上るなどのストレスは息切れを引き起こしますか？これはすでに平和に起こっていますか？
あなたは喫煙しますか、それとも喫煙しましたか？もしそうなら、1日にどれくらいの時間と何本のタバコがありますか？
どんなお仕事をしていらっしゃいますか？職場で汚染物質にさらされていますか？
パフォーマンスが低下しましたか？
体重が減りましたか？
他に病気はありますか？
足に水分貯留（浮腫）などの症状がありますか？

これに続いて身体検査が行われます。COPDがある場合、医師は聴診器で肺を聴きながら息を吐くときに喘鳴などの特定の呼吸音を聞きます。多くの場合、弱った呼吸音が聞こえます。これは、医療専門家によって「サイレント肺」とも呼ばれます。これは、患者が一回換気量を吐き出すことができなくなったために、肺が過度に膨張した場合（肺気腫）に発生します。肺が混雑していると、湿ったガタガタという音が聞こえます。肺を軽くたたくとき、肺が過度に膨らむと、中空の（極超音速の）ノッキング音が発生します。

さらに、医師は酸素供給の低下の兆候（たとえば、青い唇または指=チアノーゼ）および心不全（たとえば、足首領域の水分貯留）を探します。

COPDと喘息の違いは何ですか？

COPDと喘息を区別するのは簡単ではありません。喘息は、過敏症またはアレルギーによって引き起こされる気道の慢性炎症性疾患です。次に、特定のトリガーが気道の狭窄につながり、それが息切れとして現れます。狭くなった気道は、自発的にまたは治療によって後退する可能性があります。喘息は通常、小児期または成人初期に顕著です。

一方、COPDでは、この病気は潜行性に発症します。アレルギーでもありません。喘息とは対照的に、この気道の狭窄は、投薬によって部分的にしか改善できませんが、完全には改善できません。

COPD診断：装置ベースの検査

COPD検査には、さまざまな装置ベースの検査方法が使用されます。肺活量測定、全身プレチスモグラフィー、血液ガス分析などの肺機能検査（略してLuFu）は、肺がどの程度機能しているかを確認するために行われます。呼吸機能検査は、主にCOPDを診断し、病気の経過と治療法を評価するために使用されます。

肺活量測定では、患者は一回換気量を測定する肺活量計のマウスピースを通して呼吸します。肺活量と1秒間の空気が測定されます。これらは、肺機能のパラメータです。 1秒容量（FEV1）は、1秒以内に押し出すことができる最大の肺気量です。肺活量（FVC）は、深く吸入した後に強制的に吐き出すことができる総肺気量です。 1秒の容量が通常の70％未満の場合、COPDが存在します。

肺機能検査としての肺活量測定

肺活量測定は、肺機能を調べるための日常的な手順です。呼吸する空気の量と速度が測定されます。

全身プレチスモグラフィーでは、患者は密閉されたキャビンに座って、肺活量計のチューブを通して呼吸します。呼吸抵抗と肺活量が決定されます。全身プレチスモグラフィーにより、COPDは喘息などの他の疾患と区別することができます。

血液ガスの分析は、血中の酸素レベルを示しています。アルファ-1-アンチトリプシン欠乏症は、肺気腫が追加された45歳未満の患者で特に検索されます。専門家は、すべてのCOPD患者に対して生涯テストでこれを1回行うことを推奨しています。血糖値の測定と同様に、1滴の血液から測定を行うことができます。それが先天性欠損症を明らかにする場合、診断は、AAT欠損症が基づいている遺伝的変化（突然変異）を検出するための遺伝子検査によって補足することができます。

一部の肺および心臓病は、COPDと同様の症状を引き起こします。したがって、X線検査、コンピューター断層撮影（CT）、およびEKGを実行して、診断を確認することができます。 X線とCTは、たとえば、肺炎、肺うっ血、気胸、腫瘍などを検出できます。 EKGは心臓機能に関する情報を提供します。肺圧の上昇（肺高血圧症）、したがって右心緊張の兆候があるかもしれません。

COPD：治療

COPD療法は長期療法です。それは病気の重症度に依存します。全体として、COPD療法には薬物療法と非薬物療法が含まれ、次の目標があります。

物理的な弾力性の向上
症状の緩和
急性悪化（悪化）の予防
影響を受けた人の健康状態と生活の質の改善
合併症を避ける

COPD療法

ほとんどのCOPD患者は喫煙者です。 COPD治療の最も重要な要素は、ニコチンを使用しないことです。

あなたは薬と心理社会的支援で禁煙に取り組むべきです。 COPDが喫煙に及ぼす影響を調べることで、さらなる動機付けを得ることができます。

科学的研究によると、COPD患者の肺機能は、喫煙を続ける患者と比較して、喫煙をやめると安定します。初年度には、元喫煙者の肺機能が再び増加しました。咳と痰が改善しました。特に若い喫煙者は禁煙の恩恵を受けました。禁煙した患者の死亡率も低かった。

ただし、これらの前向きな変化は、ニコチンを完全に放棄した場合にのみ発生します。 COPD療法が効果的であるためには、以前よりも喫煙を減らすだけでは十分ではありません。

COPD療法：トレーニング

COPD療法の一環として、可能であれば患者はCOPDトレーニングに参加することをお勧めします。そこで彼らは、病気、その自制心、正しい吸入技術、正しい呼吸、たとえば口すぼめ呼吸（リップブレーキ）についてすべてを学びます。COPDトレーニングでは、患者は急性の悪化（悪化）を認識して治療することも学びます。）良い時期に。軽度および中等度のCOPD患者の患者教育は、生活の質を改善し、悪化の数を減らし、したがって年間の入院数を減らすことさえ証明されています。したがって、このようなトレーニングコースはCOPD療法の重要な要素であり、多くの健康保険会社によって提供されています。

COPD療法：投薬

有効成分のさまざまなグループがCOPD薬として使用されています。それらは、さまざまなメカニズムを通じて症状を緩和し、病気の進行を遅らせることができます。

COPD療法：気管支拡張薬

気管支拡張薬は、COPD療法で非常に一般的に使用されている気管支拡張薬です。それらは、運動中の息切れを減らし、悪化の数を減らし、炎症を防ぎ、粘膜を膨らませます。

医師は、短時間作用型気管支拡張薬と長時間作用型気管支拡張薬を区別します。長時間作用型気管支拡張薬は、COPD療法において短時間作用型気管支拡張薬よりも優れており、より効果的で使いやすいです。 1日1〜2回服用するだけでよいため、定期的なニーズに適しています。

気管支拡張薬には、抗コリン作用薬、ベータ2交感神経刺激薬、テオフィリンが含まれます。

抗コリン作用薬：最もよく知られている代表的なものは、短時間作用型イプラトロピウムです。それは気管支を拡張し、粘液の生成を減らし、呼吸を改善し、したがって身体的パフォーマンスを改善します。完全な効果は20〜30分後に発生します。

長時間作用型の抗コリン作用性臭化チオトロピウムは24時間持続します。したがって、有効成分は1日1回だけ摂取されます。肺の過膨張、息切れ、悪化、入院を減らします。他の長時間作用型抗コリン作用薬は、臭化アクリジニウムと臭化グリコピロニウムです。

ベータ2交感神経刺激薬：短時間作用型ベータ2交感神経刺激薬は、急性呼吸窮迫に使用されます。彼らはほとんどすぐに働きます。使用される物質は、フェノテロール、サルブタモール、テルブタリンと呼ばれています。

サルメテロールやホルモテロールなどの長時間作用型ベータ2交感神経刺激薬は、約12時間作用し、インダカテロールは約24時間作用します。有効成分は、日中と夜間の両方で息切れを防ぐのに役立ちます。それらはまた、肺機能を改善し、肺の過膨張を減らし、悪化の数を減らします。これにより、COPD患者の生活の質が向上します。心不整脈は副作用として発生する可能性があります。

テオフィリン：この有効成分は、長期にわたって気管支を拡張します。抗コリン作用薬とベータ2交感神経刺激薬などの一般的な薬剤の組み合わせでは不十分な場合にのみ、COPD治療に使用されます。それを取ることの問題は、有効成分のレベルが変動する可能性があり、それが副作用のリスクを大幅に高めることです。したがって、医師は血中のテオフィリン活性物質の量（血中濃度）を頻繁にチェックする必要があります。言及されたリスクのために、テオフィリンは物議を醸し、より予備的な薬です。 COPD療法の3番目の選択肢としてのみ使用する必要があります。

気管支拡張薬の組み合わせ：上記の有効成分を個別に使用しても十分に機能しない場合は、吸入可能な遅効性気管支拡張薬（チオトロピウムなど）とベータ2交感神経刺激薬を組み合わせることができます。これにより、気管支拡張効果が高まります。これは、たとえば、ベータ2交感神経刺激薬に動悸や震えなどの過度の副作用がある場合にも役立ちます。抗コリン作用薬と組み合わせると、その用量を減らすことができます。これにより、副作用のリスクが低下します。

COPD療法：コルチゾン

気管支拡張薬に加えて、コルチゾン（吸入用）もCOPD治療で頻繁に使用される有効成分の1つです。長期治療では、気道の炎症を防ぎ、急性の悪化（悪化）を防ぐことができます。コルチゾンは、COPDに加えて喘息を患っている患者に特に使用されます。

吸入コルチゾンの使用は、秒容量が通常の50％未満である場合、および悪化中に追加のステロイドおよび/または抗生物質が使用される場合に考慮されます。この使用形態では、副作用のリスクは低くなります。

錠剤形態のコルチゾンは、長期のCOPD治療には推奨されません。

COPD療法：粘液溶解薬

去痰薬（去痰薬/粘液溶解薬）は一般的にCOPD療法には推奨されません。それらは、大量の粘液の蓄積と急性感染の場合にのみ使用されます。この場合、生理食塩水を定期的に吸入することも役立ちます。細菌感染症も通常、抗生物質で治療する必要があります。

COPD患者はまた、十分に飲んでいることを確認する必要がありますが、過度に飲まないでください。これはすなわち、肺に追加の負担をかけ、慢性前肺の脱線を助長する可能性があります。

COPD療法：吸入システム

COPD治療にはさまざまな吸入システムが利用できます。定量エアロゾルと粉末吸入器に加えて、ネブライザーも使用されます。

薬を吸入すると、有効成分が肺の患部に簡単に届くという利点があります。その結果、有効成分が気管支壁の平滑筋を弛緩させ、気管支の筋緊張を低下させるため、患者はより呼吸しやすくなります。その場合、肺は過度に膨らむことが少なくなります。息切れ、咳、痰などの典型的なCOPDの症状が緩和されます。

病期に応じたCOPD療法

ドイツ呼吸器リーグのガイドラインでは、疾患の病期に応じて、COPD療法を徐々に適応させることが推奨されています。ステージからステージへと、より多くのCOPD薬も使用する必要があります。

まず、必要な場合にのみ使用される短時間作用型気管支拡張薬から始めます。症状が悪化した場合は、長時間作用型の気管支拡張薬が治療を補完します。医師は、COPDが進行し、症状が大幅に増加した場合にのみ、吸入コルチゾンを処方します。基本的に、コルチゾンの準備はできるだけ避けようとします。長期の酸素療法は通常、病気の末期に必要です。外科的介入（肺気腫手術）も考慮できます。

COPD療法：予防接種

COPDの人は感染症に苦しむことが多いので、病気の重症度に関係なく、インフルエンザと肺炎球菌に対する予防接種が推奨されます。ワクチン接種は死亡率を低下させることが示されているため、常に考慮する必要があります。

COPD療法：悪化

患者の悪化と障害の重症度に応じて、COPD療法は外来患者または入院患者ベースで実施されます。

場合によっては、薬剤の投与量を増やしれば十分です。とにかく咳、息切れ、痰などの症状が出た場合は、医師に相談してください。その他の警告サインは、発熱と黄緑色の痰です。それらは抗生物質で治療されるべき感染症の指標です。改善が見られない場合は、入院中のCOPD療法が必要です。

重度の悪化（重度の息切れ、FEV1 <30％、急速な悪化、老年期）のある患者は、通常、診療所で入院患者として治療する必要があります。

COPD療法：リハビリテーション

COPD患者は、運動すると息切れが増加します。そのため、それらのほとんどはますます動きが少なくなっています。結果：筋肉が破壊され、負荷容量が減少し、影響を受けた筋肉がますます非アクティブになり、最終的にはより動かなくなります。さらに、身体的拘束は生活の質を低下させ、社会的接触は避けられます。これはうつ病を引き起こし、その結果、呼吸をさらに悪化させる可能性があります。

したがって、COPDでは対象を絞った体力トレーニングが非常に重要です。それは筋肉の破壊と弾力性を防ぐことができます。 COPD療法には、肺の運動や呼吸、理学療法など、さまざまなリハビリテーションプログラムがあります。

COPD療法：運動

体力トレーニングは、生活の質と患者の回復力を高めます。さらに、悪化の数が減少します。したがって、持久力やウェイトトレーニングなどの体力トレーニングは、長期的なCOPD療法の不可欠な部分である必要があります。患者が監督下で週に3〜5回の運動ユニットを完了する4〜10週間のトレーニングプログラムは、特にプラスの効果を示します。たとえば、肺のスポーツグループでは、呼吸筋を強化して呼吸を楽にする特定の運動を学ぶことができます。

COPD療法：呼吸療法および理学療法

ここでは、COPD患者は、特別な呼吸法と特定の姿勢を使用して、安静時やストレス下でより簡単に呼吸できるようにする方法を学びます。胸がより柔軟になり、詰まった粘液がよりよく咳をする方法を学びます。これにより、肺の換気が改善されます。同時に、最適な呼吸は、COPD患者がしばしば苦しむ気道感染症を防ぎます。リラックスした腹筋も体系的に訓練されています。正しい呼吸行動は、息切れの恐れを取り除き、自信を高め、パフォーマンスを向上させるため、重要です。

呼吸を容易にするよく知られた体の位置は、いわゆるコーチマンズシートとリップブレーキです。

御者の席：胸全体が呼気をサポートできるように、太ももやテーブルの上で腕を使って自分を支えます。目を閉じて、静かに均等に呼吸します。運転席は、気道抵抗の増加を軽減し、補助呼吸筋の機能をサポートします。さらに、この位置では、胸は肩甲帯の重さから解放されます。

リップブレーキ：緩く閉じた唇の圧力に逆らって、できるだけゆっくりと息を吐きます。頬が少し膨らみます。この技術では、気流が遅くなり、気管支は開いたままになります。リップブレーキは肺の圧力を高め、息を吐くときに気道が崩壊するのを防ぎます。

COPD療法：長期酸素療法

COPDの進行した段階では、損傷した肺からの酸素供給はもはや十分ではありません。したがって、患者は絶え間ない息切れに苦しんでいます。その場合、長期の酸素療法が役立ちます。患者は酸素ボトルを受け取り、そこから経鼻胃管を通して酸素を吸入します。このようにして、血中の酸素濃度が安定し、息切れが軽減されます。長期酸素療法を1日16〜24時間使用すると、慢性呼吸困難の患者の予後が改善します。

COPD療法：食事療法と体重

定期的に体重を測定し、体重が安定していることを確認してください。多くのCOPD患者は、望ましくない体重減少を示します。これは、病気の好ましくない経過の兆候である可能性があります。その後、数ポンドを再び摂取するために、対象を絞った栄養療法が必要になる場合があります。息切れが原因で誰かが食べる量が少なすぎる場合は、より少なく、より頻繁に食事をすることをお勧めします。

一方で、突然の体重増加にもつながる可能性があります。これは通常、心不全（より正確には右心不全）の兆候です。その場合、心拍出量は正常な血液循環を確保するのにもはや十分ではありません。血液がたまり、水が血管から組織に流れ込み、そこに蓄えられます（浮腫）。これは、たとえば足首に発生する可能性があります。影響を受けた患者は、体重を減らすために、カロリー摂取量を1日あたり1200〜1500キロカロリーに制限する必要があります。

COPD療法：エイズ

高度なCOPDにより、多くの患者は外部の助けなしに日常生活に対処することができなくなります。場合によっては、エイズによって独立性を維持することができます。これらには、たとえば、靴べらやブラシのエクステンション、および移動補助歩行器（歩行器）が含まれます。

COPD療法：手術

手術は、ハイパーインフレーションにますます苦しんでいて、投薬やリハビリテーションによって助けられていない進行したCOPDの患者で考慮されます。 COPD療法で使用できるさまざまな外科的方法があります。

弾丸切除

弾丸切除中に、機能していない肺膀胱が除去されます。風船のような肥大した気管支（水疱）は、もはやガス交換に関与せず、健康な隣接する肺組織を押しのけます。水疱が肺の3分の1以上を占める場合は、水疱を取り除くことで肺機能を改善し、息切れを和らげることができます。

弾丸切除の前に、気管支鏡検査、一連の呼吸機能検査、および肺のコンピューター断層撮影が行われます。

肺気量の減少

肺気量が減少した場合、いわゆる肺弁が膨張した肺部分の気道に内視鏡的に挿入されます。これらのバルブは、息を吸うと閉じ、息を吐くと開きます。これにより、空気が膨張した領域に流れ込み、古い空気が再び逃げることができます。これは、肺の過膨張を減らし、息切れを和らげ、肺機能を改善すると言われています。

肺気量の減少は、特殊な形態の肺気腫（不均一な形態）でのみ可能です。予備検査に基づいて、この形式のCOPD療法が個々の症例に適しているかどうかが判断されます。

肺移植

COPDは肺移植の最も一般的な理由です。平均して、60人のCOPD患者が毎年肺移植を受けています。 COPD療法のこの手術手段は、寿命を延ばし、生活の質を向上させることができます。

専門家によると、他のすべてのCOPD治療手段（長期酸素療法、家庭用換気など）が使い果たされ、患者の平均余命が大幅に制限されると、肺移植が問題になります。影響を受けた人々は、新しい肺を平均して約2年待たなければなりません。

肺移植の順番待ちリストに載せられる入院基準は、例えば、次のとおりです。

少なくとも6か月間の喫煙の禁欲
通常の25％未満の1秒の容量
肺高血圧症
全体的な呼吸不全（肺のガス交換障害。これにより、血液中の酸素分圧が低下し、血液中の二酸化炭素分圧が上昇します）

除外基準は、肺移植による合併症のリスクが高すぎます。これは次の場合に当てはまります。

非常に太りすぎ（BMIが30 kg /m²を超える）
冠状動脈性心臓病（CHD）
腎不全
肝硬変
60歳以上（例外的な場合：65歳）

COPD：疾患の経過と予後

COPDの予後は、肺疾患の進行を遅らせることができるかどうかによって異なります。最も重要な要素は喫煙をやめることです。 COPD患者では、これは症状、病気の経過、平均余命にプラスの効果をもたらします。

非閉塞性気管支炎は、喫煙をやめたり、有害物質への曝露を避けたりすれば、治癒することがよくあります。喫煙者の肺は、最後のタバコからわずか数時間で改善します。肺の再生は2週間後にすでに見られます：血液循環が改善され、肺活量が増加しました。

一方、COPD肺では、通常は手遅れであり、失われた肺組織を回復することはできません。しかし、そのような場合、効果的な薬物療法は症状を大幅に軽減することができます。肺移植が成功すれば、COPDは治癒する可能性があります。しかし、影響を受けた人は、一生の間、体の免疫系を抑制する薬を服用しなければなりません。そうでなければ、新しい肺は拒絶されます。

COPD：予防

COPDの発症を防ぐには、何よりもまず禁煙する必要があります。すべてのCOPD患者の約90％は、長い間喫煙しているか、まだ喫煙しています。

次のヒントも適用されます。

仕事中だけでなく自由時間にも、ほこり、寒さ、汚染された空気などの有害な影響に必要以上にさらされないようにしてください。これには、タバコの煙で汚染された部屋を避けることも含まれます。
インフルエンザと肺炎球菌の予防接種を受けてください。

すでにCOPDを患っている場合は、次の対策がCOPDの悪化（急性悪化）を回避するのに役立ちます。

それでも喫煙する場合は、あきらめてください。これにより、悪化のリスクが大幅に軽減されます。
患者トレーニングコースに参加してください。そこでは、COPD疾患に対処する方法を学び、急性悪化の場合に投薬量を調整する方法を学びます。これにより、入院回数を減らすことができます。
定期的な運動。
インフルエンザと肺炎球菌の予防接種を受けてください。
呼吸法を行う（御者の席のように）。それは呼吸法、肺の換気、そして酸素供給を改善します。同時に、最適な呼吸は、COPD患者が苦しむ気道感染症を防ぎます。
背中を軽くたたく（たたくマッサージ）。これは喫煙者の肺の粘液の咳を促進します。
煙が充満した部屋に滞在しないでください。汚染物質（ほこり、煙）でひどく汚染された場所は避けてください。
職場に高レベルの汚染がある場合は、会社の医師に連絡してください。すぐに治療を受けましょう！
あなたの食事療法と体重に注意してください。余分なキロごとに体に負担がかかります。逆に、低体重であることも予後を悪化させます。さらに、健康的な食事は免疫システムをサポートします。
また、ストレスなどの有害な要因を回避することにより、免疫システムをサポートします。
十分な水を飲み、定期的に塩水を吸い込んでください。これは痰を咳をするのに役立ちます。

これらの対策により、COPDの経過と生活の質にプラスの影響を与えることができます。