1型糖尿病

とMartinaFeichter、医療編集者および生物学者 更新日

博士med。 Julia Schwarzは、houseofgoldhealthproducts医療部門のフリーランスライターです。

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Martina Feichterは、インスブルックの選択科目の薬局で生物学を学び、薬用植物の世界にも没頭しました。そこから、今日まで彼女を魅了している他の医学的トピックまでそう遠くはありませんでした。彼女はハンブルクのアクセルシュプリンガーアカデミーでジャーナリストとして訓練を受け、2007年からhouseofgoldhealthproductsで働いています。最初は編集者として、2012年からはフリーランスのライターとして働いています。

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1型糖尿病はまれな糖尿病です。膵臓はもはや十分なインスリンを産生しないか、まったくインスリンを産生しません。したがって、影響を受けた人々は、高血糖値を下げるために、生涯を通じて定期的にインスリンホルモンを注射する必要があります。 1型糖尿病の原因、症状、診断、治療、および予後について詳しくは、こちらをご覧ください。

この病気のICDコード:ICDコードは、医療診断のための国際的に認められたコードです。それらは、例えば、医師の手紙や仕事ができないことの証明書に記載されています。 E10

1型糖尿病:簡単な概要

  • 原因:自己免疫疾患(抗体は膵臓のインスリン産生ベータ細胞を破壊します);遺伝的変化やその他の要因(感染症など)が病気の発症に関与している可能性があります
  • 発症年齢:主に小児期または青年期
  • 頻尿:激しい喉の渇き、排尿の増加、体重減少、めまい、吐き気、脱力感、極端な場合は意識障害から意識不明まで
  • 調査:血糖値とHbA1cの測定、経口ブドウ糖負荷試験(oGTT)、自己抗体の検索テスト
  • 治療:インスリン療法

1型糖尿病:原因と危険因子

1型糖尿病は、通常、子供や青年に、時には成人初期に現れるため、若年性(青年期)糖尿病とも呼ばれます。影響を受けた人では、体自身の抗体が膵臓のインスリン産生ベータ細胞を破壊します。 1型糖尿病はいわゆる自己免疫疾患です。

これらの自己抗体がベータ細胞の約80%を破壊するとすぐに、血糖値が大幅に上昇することで1型糖尿病が顕著になります。ベータ細胞が破壊されるとインスリンが不足します。このホルモンは通常、血液中を循環している糖(ブドウ糖)が体の細胞に到達し、そこでエネルギー源として機能することを保証します。インスリンが不足しているため、糖分が血中に蓄積します。

1型糖尿病の人の膵臓のベータ細胞を免疫系が攻撃する理由はまだ完全には理解されていません。科学者たちは、遺伝子や他の影響因子が1型糖尿病の発症に関与しているのではないかと疑っています。

1型糖尿病:遺伝的原因

現在の医療ガイドラインによると、1型糖尿病患者の約10%には、同じく糖尿病に苦しんでいる一親等の親族(父、姉妹など)がいます。それは遺伝的素因を物語っています。研究者たちは、1型糖尿病の発症に関連しているいくつかの遺伝的変化をすでに特定しています。原則として、1型糖尿病につながるいくつかの遺伝的変化があります。

6番染色体にほぼ独占的に存在する遺伝子のグループは、特に大きな影響を及ぼしているようです。いわゆるヒト白血球抗原システム(HLAシステム)は、免疫系の制御に大きな影響を及ぼします。 HLA-DR3やHLA-DR4などの特定のHLAコンステレーションは、糖尿病のリスク増加と関連しています1。

しかし、一般的に、1型糖尿病は2型よりも明らかに遺伝性が低いです。同一の双子では、ほとんどの場合、両方の同一の双子が2型糖尿病を発症します。1型糖尿病では、これは約3分の1の同一の双子のペアでのみ観察されます。

1型糖尿病:その他の影響因子

1型糖尿病の発症は、さまざまな外的要因の影響も受ける可能性があります。これに関連して、研究者は次のことについて話し合っています。

  • 出産後の母乳育児期間が短すぎる
  • 子供に牛乳を与えるのが早すぎる
  • グルテン含有食品の早すぎる使用
  • ニトロソアミンのような毒素

感染症は、1型糖尿病の免疫系の機能不全に寄与するか、少なくとも促進する可能性もあります。おたふく風邪、はしか、風疹、コクサッキーウイルスの感染が疑われます。

1型糖尿病は他の自己免疫疾患と一緒に発生することが多いことも注目に値します。これらには、例えば、橋本甲状腺炎、グルテン不耐性(セリアック病)、アディソン病、および自己免疫性胃粘膜炎症(A型胃炎)が含まれます。

最後に、膵臓の損傷した神経細胞が1型糖尿病の発症に関与している可能性があるという証拠もあります。

1型と2型の間:LADA糖尿病

LADA(成人の潜在性自己免疫性糖尿病)は、遅発性1型糖尿病とも見なされるまれな形態の糖尿病です。ただし、2型糖尿病との重複もあります。

「古典的な」1型糖尿病と同様に、糖尿病特異的自己抗体もLADAで血液中に検出できますが、1型(主にグルタミン酸デカルボキシラーゼ抗体= GADA)のみですが、1型糖尿病患者は通常少なくとも2種類の糖尿病を患っています。抗体を持っている。

彼らが1型糖尿病と共通しているもう一つのことは、LADA患者は通常かなりスリムであるということです。

1型糖尿病はほとんどの場合、小児期および青年期に発症しますが、LADA患者は通常、診断時に35歳以上です。これは2型糖尿病に似ています(発症年齢は通常40歳以降です)。

さらに、2型糖尿病患者などのLADA患者は、メタボリックシンドロームの証拠を示すことがよくあります。これは、例えば脂質代謝の障害と高血圧によって特徴づけられます。

LADAの遅い病気の発症は、2型糖尿病にも匹敵します。多くのLADA患者にとって、血糖値を下げるには、食事療法の変更と血糖値を下げる錠剤(経口抗糖尿病薬)による治療で最初は十分です。これは、多くの2型糖尿病患者の治療法でもあります。 LADA患者は、病気が進行するにつれてインスリン注射のみを必要とします。1型糖尿病では、これらは最初から不可欠です。

さまざまな重複があるため、LADA患者は1型または2型糖尿病と診断されることがよくあります。 LADAは、単に両方の主要なタイプの糖尿病のハイブリッドと見なされることがあります。ただし、その間、LADAには両方の臨床像が存在し、並行して発生する可能性が高くなります。

特発性1型糖尿病

特発性1型糖尿病は非常にまれです。患者は永続的なインスリン欠乏症を患っていますが、検出可能な自己抗体はありません。彼らは体や血液を繰り返し過酸性にする傾向があります(ケトアシドーシス)。この形態の糖尿病は遺伝性が高く、主にアジアまたはアフリカ出身の人々に発生します。

1型糖尿病:症状

1型糖尿病の人は通常スリムです(2型糖尿病患者とは対照的です)。それらは通常、激しい喉の渇き(多飲症)と尿量の増加(多尿症)を示します。これらの症状の両方の引き金は、血糖値の大幅な上昇です。

多くの患者はまた、体重減少、倦怠感、意欲の欠如に苦しんでいます。また、めまいや吐き気が発生することがあります。

血糖値が非常に高い場合、1型糖尿病患者は意識障害を発症します。時には彼らは昏睡状態に陥ることさえあります。

1型糖尿病の兆候と症状について詳しくは、糖尿病の症状の記事をご覧ください。

1型糖尿病:検査と診断

1型糖尿病が疑われる場合は、一般開業医(必要に応じて小児科医)または内科および内分泌学/糖尿病学の専門医に連絡してください。彼は最初にあなたまたはあなたの子供と詳細な会話をして病歴を収集します(既往歴)。彼は、頻尿や排尿の増加などの不満を詳細に説明しています。彼はまた、以前のまたは付随する病気について、そして家族の糖尿病について尋ねます。

1型糖尿病の検査

面接の後、身体検査が行われます。医師はまた、尿サンプルを要求し、血液サンプルを予約します。これは冷静に行われなければなりません。つまり、(朝の)採血の8時間前は、患者は何も食べることができず、せいぜい無糖のカロリーのない飲み物(水など)を飲むことができません。その後、医師は血液と尿のサンプルを使用して糖尿病を診断できます。経口ブドウ糖負荷試験(oGTT)も役立つ場合があります。

これらの検査の詳細については、糖尿病検査の記事をご覧ください。

自己抗体の検出

たとえば、1型糖尿病と2型糖尿病を区別するために、医師は血液中で測定される典型的な自己抗体も持っています。ベータ細胞の異なる構造に対して向けられているものは次のとおりです。

  • 膵島細胞抗体(ICA)
  • ベータ細胞グルタミン酸デカルボキシラーゼ(GADA)に対する抗体
  • チロシンホスファターゼに対する抗体
  • ベータ細胞の亜鉛トランスポーターに対する抗体。

特に1型糖尿病の子供は、インスリンに対する抗体も持っていることがよくあります。

血中の自己抗体は糖尿病である必要はありません。しかし、医師が抗体を見つけた場合、これは病的な低血糖症がまもなく発症することを示している可能性があります。

1型糖尿病の病期

若年性糖尿病研究財団(JDRF)と米国糖尿病学会(ADA)は、患者に症状がなく、血中の抗体がない場合、すでに1型糖尿病について話します。それらは病気の3つの段階を区別します:

  • ステージ1:患者は少なくとも2つの異なる自己抗体を持っています
  • ステージ2:血糖値(空腹時または食事後)が上昇します(「前糖尿病」)
  • ステージ3:低血糖症が存在する

1型糖尿病:治療

1型糖尿病は、絶対的なインスリン欠乏症に基づいています。そのため、患者は一生インスリンを注射する必要があります。ヒトインスリンおよびインスリン類似体が一般的に推奨されます。それらは注射器または(通常)インスリンペンとして知られているもので与えられます。後者は、フィラーに似た注射装置です。一部の患者はまた、継続的にインスリンを体に送達するインスリンポンプを使用します。

1型糖尿病患者にとって、病気とインスリンの使用を完全に理解することは非常に重要です。したがって、すべての患者は診断後すぐに特別な糖尿病トレーニングコースに参加する必要があります。

糖尿病教育

糖尿病のトレーニングコースでは、患者は1型糖尿病の原因、症状、結果、治療について学び、血糖値を正しく測定する方法とインスリンを注射する方法を学びます。患者には、たとえば運動や栄養に関して、1型糖尿病と一緒に暮らすためのヒントも与えられます。運動によって血糖値が下がるため、患者は血糖値を注意深く監視し、インスリンと糖分の摂取量を正しく調整する練習をする必要があります。

栄養に関しては、患者は、例えば、体が必要とするインスリンの量と、いつどの食品を摂取するかを学びます。ここでの決定的な要因は、食品に使用できる炭水化物の割合です。注射する必要のあるインスリンの量に影響します。

いわゆる炭水化物ユニット(KHEまたはKE)はこれに重要な役割を果たします。これは10グラムの炭水化物に相当し、血糖値を1デシリットルあたり約30〜40ミリグラム(mg / dL)増加させます。炭水化物ユニットの代わりに、パンユニット(BE)が主に使用されていました。 1つのBEは12グラムの炭水化物に相当します。

あなたが知る必要があるすべてを記事「糖尿病-栄養」と「パンユニット」で見つけることができます。

ちなみに、1型糖尿病患者が参加する施設の介護者には、糖尿病トレーニングコースへの参加もお勧めします。これらは、例えば、デイケアセンターの教師や教育者です。

従来のインスリン療法

従来の(従来の)インスリン療法では、患者は設定されたスケジュールに従ってインスリンを注射します。インスリンは、設定された時間と用量で1日2〜3回注射されます。

この固定スキームの利点は、使いやすく、学習や記憶に障害のある患者に特に適していることです。もう1つの利点は、血糖値を一定に測定する必要がないことです。

一方、この固定スキームでは、たとえば食事プランを自発的に変更したい場合など、患者が操作する余地が比較的少なくなります。したがって、比較的厳格なライフスタイルが必要です。さらに、強化インスリン療法で可能なように、従来のインスリン療法では血糖を均一に調整することはできません(以下を参照)。したがって、糖尿病への結果的な損傷は、強化されたインスリン療法よりもこのスキームの方が起こりやすい。

強化インスリン療法(基本的なボーラス原理)

強化インスリン療法の一環として、長時間作用型インスリンは通常、1日1回または2回注射されます。それはインスリンの空腹時の必要性をカバーし、基礎インスリン(基礎インスリン)とも呼ばれます。食事の直前に、患者は現在の血糖値を測定し、通常のインスリンまたは短時間作用型インスリン(ボーラスインスリン)を注射します。その用量は、以前に測定された血糖値、計画された食事の炭水化物含有量、および計画された活動に依存します。

基本的なボーラスの原則は、患者からの良好な協力(遵守)を必要とします。低血糖症や低血糖症を避けるために、血糖値を1日に数回測定する必要があります。そのためには、指に小さなスペードが必要です。出てきた血の滴は、測定装置を使用して糖度を調べます。

強化インスリン療法の大きな利点は、患者が自由に食事と可動域を選択できることです。これは、ボーラスインスリンの投与量がそれに応じて調整されるためです。血糖値が恒久的に適切に調整されている場合、二次疾患のリスクは大幅に減少します。

ちなみに、最近の開発は、皮膚に取り付けられ、皮下脂肪組織(胃など)に到達する小さなグルコースセンサーです。 1〜5分ごとに組織糖を測定します(継続的なブドウ糖モニタリング、CGM)。測定結果は無線で小さなモニターに送られ、そこで患者はそれを読むことができます。これは、強化されたインスリン療法(センサー支援インスリン療法、SuT)によってサポートすることができます。低血糖症または低血糖症の脅威がある場合、さまざまなアラームオプションが患者に警告します。組織と血糖値には生理学的な違いがあるため、手動で血糖値を測定する必要があります。

インスリンポンプ

糖尿病ポンプは、特に若い糖尿病患者(1型)でよく使用されます。これは、プログラム可能な電池式の小さなインスリン投与装置であり、患者は常に小さなバッグに入れて、たとえばベルトに載せて持ち運びます。インスリンポンプは、細いチューブ(カテーテル)を介して、腹部の皮下脂肪組織に挿入される細い針に接続されています。

ポンプは、1日を通して少量のインスリンを体に送るようにプログラムされています。それらはインシュリンの毎日の基本的な必要条件(空腹時の必要条件)をカバーします。ボタンを押すだけで、自由に選択できる量のボーラスインスリンを食事とともに注射することもできます。患者はこれを事前に計算する必要があります。彼は現在の血糖値(彼はそれを測定しなければなりません)、計画された食事と時刻を考慮に入れます。

ポンプは、専門の糖尿病診療所または診療所でセットアップおよび調整する必要があります。患者は使用前に集中的に訓練されなければなりません。ポンプ内のインスリンカートリッジは定期的に交換または補充されます。

インスリンポンプは特に子供たちに多くの自由を与えます。必要に応じて、糖尿病ポンプを短時間切断することもできます(シャワーなど)。ただし、運動するときは必ずポンプを着用してください。多くの患者は、インスリンポンプのおかげで生活の質が大幅に向上したと報告しています。

ただし、ポンプは夜間でも常に着用する必要があります。カテーテルが詰まったり、気づかれずにねじれたりした場合、またはデバイスが故障した場合、インスリンの供給が中断されます。これはすぐに危険な低血糖につながり、その結果、過剰な酸性度(糖尿病性ケトアシドーシス)につながる可能性があります。さらに、インスリンポンプ療法は集中的なインスリン療法よりも費用がかかります。

ちなみに、上記の連続血糖値モニタリング(CGM)は、インスリンポンプと組み合わせることもできます。皮下脂肪組織で使用されるグルコースセンサーは、組織糖の測定値を直接ポンプに送信し、低血糖症または低血糖症の可能性を警告します。医師は、センサー支援インスリンポンプ療法(SuP)について話します。ここでも定期的な血糖測定が必要です。

インスリン

糖尿病の治療に利用できるインスリンにはさまざまな種類があります。多くの場合、それは人工的に生成され、体自身のインスリンと同じ構造を持つヒトインスリンです。インスリンアナログは、糖尿病の治療にも利用できます。それらはヒトインスリンに似ていますが、構造がわずかに異なります。

豚や牛の動物インスリンを使用している糖尿病患者はほとんどいません。これは主に、上記の製剤に対する不耐性が原因です。ただし、これはドイツで製造されていないため、輸入する必要があります。

インスリンは、作用の開始と作用の持続時間に従って分類することができます。たとえば、短時間作用型と長時間作用型があります。インスリンの記事で、さまざまなインスリン製剤に関する最も重要な情報を読むことができます。

1型糖尿病:疾患の経過と予後

1型糖尿病は一生続く自己免疫疾患です。しかし、一部の科学者は、1型糖尿病は将来のある時点で治癒する可能性があると信じています。何年もの間、彼らはさまざまな治療アプローチを研究してきましたが、これまでのところブレークスルーはありません。

平均寿命

1型糖尿病の平均余命は、治療法(インスリン療法の強化)の進歩により、過去数十年で大幅に増加しました。それにもかかわらず、1型糖尿病患者は、健康な集団と比較して平均余命が短くなっています。たとえば、スコットランドの研究によると、1型糖尿病の20歳の患者の平均余命は、非糖尿病患者よりも約11年(男性)と13年(女性)短いことがわかりました。

合併症

1型糖尿病の状況では、さまざまな合併症が発生する可能性があります。これらには、急性の生命を脅かす状態(低血糖症、ケトアシドーシス性昏睡)および糖尿病の長期的影響(下記参照)が含まれます。患者の血糖値が高いほど、それらを回避するのは簡単です。

低血糖(低血糖)

1型糖尿病の最も一般的な合併症は、インスリンの計算が正しくないことによる低血糖(低血糖)です。通常、めまい、脱力感、吐き気、手の震えなどの症状が現れます。治療法が適切に適応されていない場合、食事を控えたり、激しい運動をしたりすることも低血糖につながる可能性があります。

ケトアシドーシス性昏睡

1型糖尿病の最も恐れられている合併症の1つは、ケトアシドーシス性昏睡です。場合によっては、糖尿病はこの状態が発生したときにのみ発見されます。これは次のように発生します。

1型糖尿病ではインスリンが完全に不足しているため、体細胞には十分な糖分(エネルギー)がありません。これに応じて、体は脂肪組織からの脂肪酸と筋肉組織からのタンパク質をますます分解して、それらからエネルギーを生成します。

それらが代謝されると、酸性分解生成物(ケトン体)が生成されます。それらは血液を酸性にしすぎます(アシドーシス)。体は肺を通して二酸化炭素の形で一定量の酸を吐き出すことができます。したがって、影響を受けた1型糖尿病患者は、非常に深い呼吸、いわゆるクスマウル呼吸を示します。息は酢やネイルポリッシュリムーバーのようなにおいがすることがよくあります。

1型糖尿病では、インスリンの欠乏により血糖値が数百の値まで上昇する可能性があります。体はこれに反応して、より多くの尿を排泄します。つまり、血液から腎臓を介して大量の水分とともに過剰なブドウ糖を排泄します。その結果、それは乾き始めます。

水分の深刻な喪失と血液の酸性化は、意識の喪失に関連している可能性があります。これはケトアシドーシス昏睡を絶対的な緊急事態にします!患者は集中治療室で直ちに治療されなければなりません。

この代謝の不均衡について詳しくは、記事「糖尿病性ケトアシドーシス」をご覧ください。

1型糖尿病の結果

1型(および2型)糖尿病の二次疾患は、通常、永続的に不十分に制御された血糖値に基づいています。時間が経つにつれて、それは血管を損傷します。医師は、この血管損傷を糖尿病性血管障害と呼んでいます。体内のすべての血管で発生する可能性があります。腎臓領域では、血管の損傷が糖尿病性腎症(糖尿病関連の腎臓の損傷)を引き起こします。網膜血管が損傷している場合、糖尿病性網膜症が存在します。糖尿病関連の血管損傷のさらに起こり得る結果は、例えば、冠状動脈性心臓病(CHD)、脳卒中または末梢動脈閉塞性疾患(PAD)である。

制御が不十分な1型(または2型)糖尿病の血糖値が高すぎると、時間の経過とともに神経が損傷し(糖尿病性多発神経障害)、深刻な機能障害を引き起こす可能性があります。この文脈で最も一般的な合併症は、糖尿病性足症候群です。それは、治癒が困難な持続性の創傷(潰瘍)に関連している可能性があります。

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