パーキンソン病：じゃじゃ馬の飼いならし

Christiane Fuxは、ハンブルクでジャーナリズムと心理学を学びました。経験豊富な医療編集者は、2001年以来、考えられるすべての健康トピックに関する雑誌記事、ニュース、事実に基づくテキストを執筆しています。での仕事に加えて、ChristianeFuxは散文でも活躍しています。彼女の最初の犯罪小説は2012年に出版され、彼女はまた、彼女自身の犯罪劇を書き、デザインし、出版しています。

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パーキンソン病に対して効果的な薬があります。キャッチ：ある時点で、深刻な副作用が発生します。あなたはそれらを把握できますか？

パーキンソン病の治療法はありませんが、役立つ薬はあります。使用される最も重要な有効成分：L-ドーパ。しかし、数年の使用の後、これは、患者が不随意の過剰運動（ジスキネジア）に突然悩まされる障害を引き起こします。彼らは病気自体の症状と同じくらいストレスが多いです。研究者たちは今、考えられる原因を発見しました-したがって、より良い治療法を望んでいます。

コロンビア大学医療センターのDavidL。Sulzerが率いる研究者は、マウスを使った実験で、脳内の特定の神経細胞が抑制性のメッセンジャー物質であるGABAに徐々に反応しなくなるとジスキネジアが発生することを示すことができました。これは、パーキンソン病の患者、特にL-ドーパの副作用に典型的な不随意運動を防ぐことができます。

脳内のメッセンジャーの欠如

これまでのところ、ジスキネジアの原因に関する研究は、神経細胞の調節と運動の制御にも重要な神経伝達物質ドーパミンの受容体に焦点を当ててきました。パーキンソン病の患者は、この神経伝達物質が少なすぎます。これは、ドーパミンの前駆体である有効成分L-ドーパによって相殺されます。しかし、時間の経過とともに、脳内のドッキングポイントはL-ドーパ療法に激しく反応しすぎます-少なくともそれが前提です。

しかし、Sulzerらは、他の脳領域が奇妙な運動障害、いわゆる大脳基底核の発症に関与しているのではないかと疑っていました。マウスを使った実験では、ドーパミンが利用できなくなったときに大脳基底核で何が起こるかを調査しました。

ブレーキをかけた自発的な動き

特定のタイプの大脳基底核、いわゆる線条体は、ドーパミン欠乏が長引くと、神経伝達物質GABAに応答する能力を失います。しかし、GABAは動きを調節する効果があります。短期間のドーパミン欠乏症の場合、問題は発生しません。

「その領域のニューロンが正常に機能しているとき、それらはブレーキとして機能します。このようにして、不随意運動を防ぎます」とSulzer氏は言います。神経内科医は、L-ドーパが線条体のニューロンのフィルター機能を恒久的に破壊し、動きが抑制されるかどうかを決定しているのではないかと疑っています。

「GABAおよびGABA受容体がまだ線条体に存在しているようです」と彼の同僚のアンダース・ボルグビストは言います。「問題は、なぜそれらが機能しないのかということです。」科学者たちは、L-ドーパ療法が問題なく再び機能するように、将来的に欠陥を修正できることを望んでいます。

進行性の神経衰弱

パーキンソン病は進行性の神経障害です。それは、神経伝達物質ドーパミンを形成する脳の領域である物質ニグラから始まります。パーキンソン病の患者では、神経細胞がこの領域で死にます。ドーパミンが不足している場合、ニューロンは過剰に反応します-動きを制御することを困難にする状態です。 L-ドーパはこの不足を補います。それはドーパミンに変換され、患者は彼らの動きの制御を取り戻します。 L-ドーパ療法の晩期の副作用を遅らせるために、それはしばしば躊躇して使用されます。ジスキネジアを制御することができれば、より早くより集中的な治療の開始が可能になるでしょう。特に若い患者はこれから恩恵を受けるでしょう。

出典：「線条体黒質GABA作動性シナプス前抑制の喪失はパーキンソン症候群マウスの運動感作を可能にする。」

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