多発性硬化症に対する体重減少

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ミュンヘン（houseofgoldhealthproducts.com）-肥満は体に甚大なダメージを与えます-脂肪の蓄積が多すぎると、高血圧、2型糖尿病、または関節の損傷のリスクがあります。しかし、多発性硬化症（MS）などの自己免疫疾患の発症は、過剰な体重によっても促進される可能性があります。逆に、これはまた、体重を減らすことはリスクを減らし、既存の病気の症状を軽減することを意味しますか？どうやらはい、今は実験的研究を示しています。

MSは自己免疫疾患であり、体自身の防御細胞が神経線維を攻撃し、炎症を引き起こし、神経を破壊します。これは神経インパルスの伝達に影響を及ぼします。その結果、影響を受けた人々は麻痺の症状または感覚と視覚の障害に苦しんでいます。この病気はさまざまな要因によって引き起こされます-その1つは肥満です。博士が率いるアメリカの研究チーム。セントルイス大学のAnneCrossが、マウスを使った実験を行っています。

細い齧歯動物は病気になりませんでした

これを行うために、科学者たちは以前にミエリンタンパク質をワクチン接種した齧歯動物を調べました。これにより、動物にいわゆる自己免疫性脳脊髄炎（EAE）が発生しました。これは、ヒトの多発性硬化症に似た病気です。これらのテストの一環として、研究者らは、ワクチン接種を受けたにもかかわらずEAEを発症しなかったマウス、つまり、歯が折れたために適切に食べることができなかったために痩せたマウスを発見しました。

その後、科学者たちは、動物が他の動物よりも痩せていたために病気が発生しなかったかどうかをより綿密に調べました。これを行うために、彼らはテスト齧歯動物を2つのグループに分けました。1つは食べる量が40％少なく、対照グループは通常の餌を与えました。ミエリンワクチン接種にもかかわらず、これらの動物はEAEを発症しなかった、または少なくとも有意に弱い症状を示した。

良いホルモン、悪いホルモン

研究者たちはまた、この効果のメカニズムを発見しました。これによると、食餌マウスはレプチンレベルを低下させ、アディポネクチンと呼ばれる物質のレベルを上昇させました。レプチンとアディポネクチンはどちらも脂肪組織ホルモンであり、脂肪細胞で産生されます。レプチンは、脂肪の蓄積がいっぱいになると、たとえば太りすぎの場合に、ますます放出されます。一方、アディポネクチンは、脂肪貯蔵が空のときに多く生成されます。しかし、アディポネクチンとは対照的に、レプチンは体の防御細胞に悪影響を及ぼし、いわゆるT細胞を体に向けさせる可能性があります。一方、アディポネクチンはこのプロセスを混乱させます。

クロスと彼女のチームは、別のテストで、アディポネクチンがテストマウスのEAEを予防することを証明することができました。アディポネクチンを投与されたマウスはEAEを発症しませんでした-対応する遺伝子を欠いているためにこの物質を持っていなかったマウスは重病になりました。研究者によると、これらの結果から、MS患者は体重が減ったときに病気にかかることが少ないと推測できます。

MSは神経系の慢性炎症性疾患であり、通常は成人初期に始まります。全国で約13万人の多発性硬化症の人がいます-女性は男性の約2倍の頻度で影響を受けます。 （jb）

出典：Piccio L. et al。：「アディポネクチンの欠如は、多発性硬化症のマウスモデルにおいてリンパ球の活性化と疾患の重症度の増加につながります。」; European JournalofImmunology。 2014年7月10日。

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