自閉症：脳はあまりにもうまく配線されています

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ミュンヘン（houseofgoldhealthproducts.com）-自閉症の人は健康な人よりも脳内に多くのインターフェースを持っています。どうやら、彼らの脳の成熟は、乳児期と通常の仲間とでは異なって起こります。アメリカの研究者たちはこれから新しい治療アプローチを導き出しました-そしてすでに最初の成功を収めています。

思考器官の神経細胞間の多くの接続、いわゆるシナプスは、機能する脳の前提条件です。したがって、乳児の生後数か月で、脳は特に多数のそのようなシナプスを形成します。それらは神経細胞と異なる脳領域をほぼ「ランダムに」接続します。しかし、子供が年をとるほど、そして学ぶほど、不必要なつながりが認識され、崩壊します。通常-自閉症の患者で妨げられているように見えるのはまさにこの発達段階であるため、博士は発見しました。コロンビア大学医療センターのDavidSulzerと彼の同僚。

どこでも細胞廃棄物

これを行うために、研究者たちは自閉症で亡くなった子供たちの26の脳を調べました。そのうち13人は2歳から9歳まで生きていて、別の13人は13歳から20歳の間に亡くなりました。彼らはこれを自閉症のない子供からの22の脳と比較しました。

彼らは、対照群では、自閉症の子供たちの症例の約16％に比べて、半分の子供たちでシナプスの数が急激に減少したことを発見しました。さらに、自閉症の脳には古い細胞廃棄物の断片がたくさんありました。いわゆるオートファジーが自閉症の人では適切に機能しないことを示しています。この「制御された自己消化」により、死んだ細胞または細胞成分が廃棄または再利用されます。

自己消化障害

マウスモデルを使用して、研究者はこの細胞廃棄物の蓄積がどのように発生するかを示すことができました。人間と同じように、自閉症のマウスは脳内にmTORと呼ばれるタンパク質を特に大量に持っています。それは細胞の自己消化を遅くし、自閉症の人では余分なシナプスが意図したように分解されないことを保証します。 「人々は常に、学習を通じて脳内に新しいつながりを形成することが非常に重要であると考えています」とSulzer氏は言います。 「しかし、間違ったリンクが壊れていることも同様に重要です。」

脳分化の欠如の結果としての自閉症？ Sulzerと彼の同僚は研究を続け、自閉症のマウスをラパマイシンと呼ばれる薬で治療しました。これにより、mTORの効果がブロックされます。動物がすでに自閉症の行動を示していたとしても、治療は齧歯動物で成功しました。治療は、マウスの自閉症の症状を改善しました。その後の彼らの脳の検査は、彼らのシナプス数も健康なマウスのそれに近づいたことを示しました。科学者によると、これは、発達障害の最初の症状がすでに現れている場合でも、そのような治療法が効果的である可能性があることを示しています。

最初の最小公分母

自閉症の発症に寄与する多くの遺伝子がすでに知られています。 「それらすべてに共通しているのは、それらを身に着けている人は、過剰なmTORと、脳内のオートファジーに対する制限された能力を持っているということです」とSulzerは説明します。初めて、治療的アプローチの可能性も提供するつながりが発見されたでしょう。これは、病気をより簡単に診断するためにも使用できます。

結果を伴う発達障害

自閉症は最も深刻な発達障害の1つです。自閉症の人は、社会的スキル、コミュニケーションの機会、行動という3つの生活領域が特に損なわれています。たとえば、自閉症の人は、他の人との関係を築くのが難しいと感じたり、話す能力が損なわれたりします。自閉症の症状の重症度は人によって大きく異なります。軽度の自閉症を発症する子供もいれば、重度の精神障害を持つ子供もいます。これまでのところ、自閉症の原因を治療する方法はありません。 （lh）

出典：Guomei Tang etal。 mTOR依存のマクロオートファジーの喪失は、自閉症のようなシナプス刈り込み障害を引き起こします。 Neuron、2014; DOI：10.1016 / j.neuron.2014.07.040

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