パラセタモール
更新日Benjamin Clanner-Engelshofenは、houseofgoldhealthproducts医療部門のフリーランスライターです。彼はミュンヘンとケンブリッジ/ボストン（米国）で生化学と薬局を学び、医学と科学のインターフェースを特に楽しんでいることに早くから気づきました。それが彼が人間医学を研究し続けた理由です。
houseofgoldhealthproductsエキスパートの詳細 すべてのhouseofgoldhealthproductsコンテンツは、医療ジャーナリストによってチェックされます。パラセタモールは、痛みと発熱の最も重要な有効成分の1つであり、多くの医薬品に含まれています。非オピオイド鎮痛剤は、正しく使用すれば十分に許容されます。妊娠と授乳も使用の除外基準ではありません。適切な投与量で、パラセタモールは原則としてどの年齢でも投与することができます。ここでは、効果、副作用、および使用法について知る必要があるすべてを読むことができます！
これはパラセタモールがどのように機能するかです
鎮痛剤と発熱剤の正確な作用機序はまだわかっていません。科学的研究は、鎮痛および解熱効果を説明する、身体に対するいくつかの潜在的に増加する効果を示しました。
鎮痛剤や解熱剤としても使用される有効成分のアセチルサリチル酸やイブプロフェンとは異なり、パラセタモールはいわゆる「酸性非オピオイド鎮痛薬」の1つではありません。これらは、急性炎症組織、胃腸管の粘膜、および腎皮質に優先的に蓄積し、優れた抗炎症特性を持っています。一方、パラセタモールは、いわゆる「非酸性非オピオイド鎮痛薬」です。
このように、それは上記の体の領域では見られませんが、中枢神経系（脊髄と脳）で比較的高濃度で見られます。そこで有効成分は酵素の特定のサブフォーム（COX-3）を阻害し、プロスタグランジンの生成を確実にします。これらは、炎症過程、発熱、痛みの媒介に役割を果たす組織ホルモンです。パラセタモールなどの非酸性、非オピオイド鎮痛薬は、抗炎症作用は劣りますが、解熱作用は良好です。
パラセタモールはまた、セロトニンシステムだけでなく、鎮静および鎮痛効果を媒介する内在性カンナビノイドシステムにも影響を与えます。セロトニンは神経系のメッセンジャー物質（神経伝達物質）であり、さまざまな機能を果たします。とりわけ、セロトニンは心臓血管系、血液凝固、胃腸管に影響を及ぼし、「幸福ホルモン」として脳内で重要な役割を果たしています。
研究者たちは、鎮痛剤と発熱薬のパラセタモールの正確な作用機序についてまだ議論しています。
血中の最大濃度は、有効成分の経口摂取の30〜60分後、および直腸使用（坐剤）の2〜3時間後に到達します。有効成分の半分が代謝されて肝臓に排泄されるまでの時間は1〜4時間（半減期）です。不活化された有効成分は腎臓から排泄されます。
パラセタモールはいつ使用されますか？
パラセタモールは、痛みや発熱に使用され、アセチルサリチル酸（ASA）、コデイン、トラマドールなどの他の鎮痛剤と組み合わせて使用されることもあります。
通常、それは短時間だけ使用されます。ただし、場合によっては、医師が長期使用を処方することもできます。
これはパラセタモールが使用される方法です
軽度から中等度の痛みのために時々使用される場合、有効成分は主に錠剤の形で使用されます。
パラセタモール坐剤は、子供、幼児、赤ちゃんでの使用に特に適しています。これらは通常問題なく使用できます。一方、子供たちはしばしば錠剤を再び吐き出します。さらに、幼児や赤ちゃんは通常、水を一口飲んでタブレットを飲むことができません-彼らはしばしばそれを窒息させます。坐剤が許容されない場合は、パラセタモールジュースもあります。
それぞれの年齢層のための特別な低用量パラセタモール製剤があります。パラセタモールは、特にその解熱効果のために、風邪やインフルエンザに使用されます。
医師は、静脈から患者に有効成分を与えることもできます（パラセタモール注入液）。これは、例えば、高熱を伴う重度の感染症の場合に必要です。
パラセタモールとASA、パラセタモールとコデイン、またはパラセタモール、ASAとカフェインのトリプルコンビネーション（緊張性頭痛と軽度の片頭痛の治療用）などの組み合わせ製剤は、個々の有効成分よりも優れた鎮痛効果があります。
パラセタモールの副作用は何ですか？
パラセタモールの副作用は比較的まれであり、主に既存の基礎疾患が原因です。
低用量で長期間使用すると、逆説的に、パラセタモールが頭痛（「鎮痛性頭痛」）を引き起こす可能性があります。その後、中止する必要があります。
肝臓の損傷は、高用量の長期摂取と、パラセタモールの単回過剰摂取で予想されます。その後、肝臓は解毒器官としての役割を果たせなくなります。肝不全の典型的な兆候を示すパラセタモール中毒についても話します。
危険因子のない成人の最大1日量は、体重に応じて3〜4グラムのパラセタモールです。医師は、特に肝疾患のある人のために、用量を減らします。致命的なコースはわずか7グラムから発生しています。
医師は、アセトアミノフェン中毒を有効成分N-アセチルシステイン（アセトアミノフェンの解毒剤）で治療します。
パラセタモールを服用する際に考慮すべきことは何ですか？
重度の肝臓や腎臓の損傷、特定の酵素欠損症（グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠損症）、過剰なアルコール摂取（アルコール依存症）の場合は、鎮痛剤や発熱薬を使用しないでください。同じことが、有効成分に対する既知の過敏症（アレルギー）にも当てはまります。
妊娠中および授乳中、ならびに若い患者（子供）では、炎症の兆候のない痛みや発熱の治療のための短期間の低用量使用の最初の選択肢です。医師または薬剤師は、使用法と投与量についてアドバイスを求められるべきです。
パラセタモールとアルコール
パラセタモールの有効成分はアルコールと同様に肝臓で代謝されるため、アルコール依存症の人とアルコールを大量に消費する人の解毒器官には二重の負担がかかります。これは常に補償できるわけではなく、鎮痛剤は肝不全を引き起こします。一般的に、パラセタモールを使用している間はアルコールを避ける必要があります。
パラセタモールで薬を入手する方法
鎮痛剤は、薬局で処方箋なしでドイツ、オーストリア、スイスで利用でき、1つの薬のパッケージ（錠剤）あたり合計10グラムまでです。パラセタモール坐剤は、有効成分の吸収が遅いため、この規制の影響を受けません。
高用量の錠剤および輸液は処方要件の対象となります。
パラセタモールはいつから知られていますか？
パラセタモール関連物質は、鎮痛作用と解熱作用があるため、1886年から研究されてきました（アセトアニリド）。これに基づいて、ジョンズホプキンス大学の米国の化学者ハーモンノースロップモースは、1877年に最初に物質パラセタモールを製造しました。アセトアニリドからフェナセチンを経由してパラセタモールへの有効成分の最適化は、分子構造のターゲットを絞ったさらなる開発を通じて達成されました。
パラセタモールとフェナセチンは、1887年にドイツの医師ジョセフフォンメリングによって最初に臨床的にテストされました。しかし、フェナセチンが最初に優れていることがわかったため、パラセタモールは当分の間忘れられていました。 1947年、DavidLesterとLeonGreenbergは、フェナセチンがパラセタモールに代謝され、それと同じくらい効果的であることを示すことができました。
パラセタモールは、1953年に米国で最初に販売されました。アセチルサリチル酸は、当時、軽度から中等度の痛みの数少ない有効成分の1つでした。一方、フェナセチンは耐性が低いため、今日では使用されていません。
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