レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系

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レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS）は、血圧と水と電解質のバランスを調節する制御回路の一部です。 RAASは、循環器系の機能を維持するために動的平衡を確保します。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系について知る必要があるすべてを読んでください！

レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系とは何ですか？

レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS、しばしば不潔にRAAS系と呼ばれる）は、私たちの有機体の水と電解質のバランスを制御し、したがって血圧に決定的な影響を及ぼします。

私たちの循環器系の機能は血液量の正確な調節に依存しているため、血管の内側と外側（血管内と血管外）の体液量の短期的なバランスを確立するメカニズムが必要です。レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系は、水分と電解質のバランスを調整することにより、血液量を制御する上で重要な役割を果たします。

レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の機能は何ですか？

体内のボリュームが不足している場合（たとえば、重度の失血のため）、腎動脈への血液の供給が少なくなり、腎動脈の圧力が低下します。それに応じて、特定の腎臓細胞（傍糸球体細胞）は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の一部としてレニンを分泌します。このタンパク質分解酵素は、肝臓からの血液タンパク質（血漿タンパク質）アンジオテンシノーゲンをホルモン前駆体アンジオテンシンIに変換します。

これは、別の酵素（「アンジオテンシン変換酵素」、ACE）によって活性ホルモンのアンジオテンシンIIに変換されます。血圧を再び上昇させるメカニズムはいくつかあります。

アンジオテンシンIIは血管を狭くし（血管収縮）、血圧を上昇させます。それは副腎からのホルモンアルドステロンの放出を刺激します。これにより、腎臓は（尿とともに排泄する代わりに）体内により多くのナトリウムと水分を保持します。これにより、ナトリウムの含有量と血液量が増加し、血圧も上昇します。

さらに、アンジオテンシンIIは、喉の渇き（血液量、したがって水分摂取による血圧上昇）、塩への欲求、および下垂体（下垂体）からのA​​DH（抗利尿ホルモン、バソプレッシン）の放出を促進します。このホルモンは腎臓を介した水の排泄（利尿）を阻害します-血圧が上昇します。

体内のナトリウムが不足すると、レニンが放出され、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS）が活性化されます。

レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系はどこにありますか？

レニンは腎臓の傍糸球体装置で産生されます。アンジオテンシンIは、前駆体アンジオテンシノーゲンからのレニンの影響下で血中に形成されます。アンジオテニンIを活性なアンジオテンシンIIに変換する酵素ACEは、とりわけ肺で産生されます。アルドステロンは副腎皮質で作られています。

レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系はどのような問題を引き起こす可能性がありますか？

薬は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に介入し、血圧調節に影響を与えるために使用できます。たとえば、ベータ遮断薬またはACE阻害薬は高血圧に投与されます。ベータ遮断薬はレニンの放出を阻害し、ACE阻害薬はACEを阻害し、したがってアンジオテンシンIIの形成を阻害します。どちらの場合も、これにより血圧が低下します。

アルドステロン（スピロノラクトンなどのアルドステロン拮抗薬）の効果を阻害する薬もあります。それらは主に水錠剤（利尿剤）として、例えば心不全（心不全）のために使用されます。

いわゆるコン症候群（原発性アルドステロン症）では、過剰な量のアルドステロンが放出されます。原因は副腎皮質の病気（腫瘍など）です。

二次性高アルドステロン症でも、体はアルドステロンを過剰に放出します。その理由は通常、例えば腎臓病（腎動脈の狭窄=腎動脈狭窄など）によるレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の過剰な活性化です。

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