なぜ雑草を吸うとお腹が減るのか

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ミュンヘン(houseofgoldhealthproducts.com)-関節が渇望した後:大麻ユーザーはこれらの典型的な過食症を「マンチ」と呼びます。食欲不振の一部の患者、たとえば癌患者は、それから恩恵を受けることができます。この背後には、空腹感を調節するための予期しないメカニズムがあります。

私たちが空腹であるかどうかは、胃ではなく脳によって決まります。食事の後、特殊な神経細胞が特定の領域である視床下部で活動します。次に、満腹感を引き起こす特定のホルモンを放出します。 「プロオピオメラノコルチンを含む」神経細胞(略してPOMCニューロン)は、神経飢餓ブレーキと呼ばれます。

逆ニューロン

「マリファナの使用者が渇望を感じることは古くから知られています。その効果は胃がいっぱいでも発生します」とライプツィヒ大学の研究リーダー、マルコ・コッホは言います。研究者たちはその後も食事を続けたため、大麻がPOMCニューロンを抑制する食欲をオフにしたと推測しましたが、驚くべきことに、POMCニューロンも活性化されました:彼らは目的を変え、ベータエンドルフィンを放出することで食欲をそそりました-あなたを空腹にするホルモン。

「クロスチェックとして、カンナビノイドを注射する前にベータエンドルフィン受容体をブロックしました。実際、マウスは食べるのをやめました」とコッホは報告します。

減量薬を求めて

肥満はますます大きな問題になっています。空腹と満腹感を調節するメカニズムは、影響を受ける人々のバランスが崩れていることがよくあります。科学者たちはこれを解読し、病的肥満の治療に効果的な薬を見つけるために長い間努力してきました。しかし、これまでのところ、いくつかの非常に有望なアプローチも失敗しています。効果的な治療法は、飢餓がどのように発生するかが明らかにされて初めて開発できます。大麻とPOMCニューロン間の接続に関する知識は、さらなる要素を提供します。 (cf)

出典:

プレスリリースライプツィヒ大学、2015年2月19日
Marco Koch et al。:視床下部POMCニューロンはカンナビノイド誘発性摂食を促進する、Nature 519、45-50(2015年3月5日)doi:10.1038 / nature14260

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