溶血性貧血

Astrid Leitnerは、ウィーンで獣医学を学びました。 10年間の獣医診療と娘の誕生の後、彼女は-偶然にも-医療ジャーナリズムに切り替えました。彼女の医学的トピックへの関心と書くことへの愛情が彼女にとって完璧な組み合わせであることがすぐに明らかになりました。 Astrid Leitnerは、ウィーンとオーバーエスターライヒで娘、犬、猫と暮らしています。

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溶血性貧血は、赤血球が破壊されるか、分解されるのが早すぎる場合です。原因は多岐にわたります。典型的な症状は、蒼白、倦怠感、皮膚や粘膜の黄変、脾臓の肥大です。溶血性貧血がどのように機能し、医師がそれについて何をするかをここで読んでください！

この病気のICDコード：ICDコードは、医療診断のための国際的に認められたコードです。それらは、例えば、医師の手紙や仕事ができないことの証明書に記載されています。 D57D59D56D55D58

簡単な概要：

溶血性貧血とは何ですか？赤血球（赤血球）の破壊または早期破壊による貧血
病気の経過と予後：経過と予後は根本的な原因によって異なります。
症状：蒼白、脱力感、失神までの循環障害、頭痛、腹痛、腰痛、皮膚や粘膜の黄変（黄疸）、脾腫（脾腫）
原因：先天性または後天性の病気、薬、薬
診断：典型的な症状、血液検査、血液塗抹標本、クームス試験、超音波、骨髄生検
治療：糖質コルチコイド（コルチゾン）、免疫抑制剤（免疫系を低下させる薬）、骨髄移植、脾臓の摘出、葉酸と鉄の投与
予防：特定の予防策はありません。

溶血性貧血とは何ですか？

医師は溶血性貧血を貧血と呼びます。これは赤血球（赤血球）の破壊または早期破壊によって引き起こされます。赤血球の分解と再生は通常、サイクルの影響を受けます。健康な赤血球は、骨髄で分解されて再生されるまでに約120日（新生児の場合は70〜90日）のライフサイクルがあります。

溶血性貧血では、このサイクルが短くなります。赤血球は時期尚早に（平均して約30日後に）分解され、骨髄での新しい赤血球の形成は遅れます。全体として、血液中の赤血球は少なすぎて、血球の分解産物が体内に沈着します。溶血性貧血の典型的な兆候は、蒼白、倦怠感、めまい、循環器系の問題、皮膚の黄変、脾臓の肥大です。

溶血性貧血には多くの原因が考えられます。先天性のもの（サラセミア、鎌状赤血球貧血、球状細胞貧血、好意性など）もあれば、生涯にのみ発症するものもあります。後天性溶血性貧血の例は、自己免疫性溶血性貧血、アカゲザル不耐性、マラリア、鉛中毒、不適合な輸血、銅レベルの大幅な上昇、発作性夜間ヘモグロビン尿症です。

医師はまた、溶血の原因が赤血球自体にあるのか（赤血球貧血）、血球の外側にあるのか（赤血球外貧血）を区別します。

溶血とは何ですか？

溶血は赤血球の溶解です。これにより、赤血球を取り巻く殻（細胞膜）が破壊されます。溶血自体は病気ではありません。それはすべての体で常に起こります。赤血球のライフサイクルは約120日です。その後、それらは解体され、新しいものと交換されます。骨髄は新しい赤血球の形成に関与しています。これは、新しい赤血球が前駆細胞（巨核球）から発生する場所です。赤血球の分解と再生は通常、密接に関連しています。これにより、十分な血球が常に利用可能になります。

古い赤血球の定期的な分解は、脾臓ではいわゆるスカベンジャー細胞（マクロファージ）によって起こり、肝臓ではそれほどではありません。それらは溶解し、赤血球の殻を破壊します。マクロファージはさまざまな組織で発生します。医師はそれらを全体として「細網内皮系」と呼んでいます。

赤血球には、酸素を自分自身に結合させ、それを全身に供給するという役割があります。赤血球の主成分は赤血球色素ヘモグロビンです。血球が分解すると、ヘモグロビンが分解されます。分解産物であるビリルビンが生成され、肝臓を介して胆汁に到達し、そこから糞便に排泄されますが、尿中に排泄されます。

溶血性貧血では、通常よりも多くの赤血球が分解されますが、骨髄は新しい細胞の形成に遅れをとっています。その結果、全体的に赤血球が少なすぎます。

肝臓は赤血球の分解の増加に圧倒されています。ビリルビンなどの分解生成物が非常に多く蓄積するため、糞便中に（そして尿中にはそれほどではありませんが）十分な速さで排泄できなくなります。代わりに、ビリルビンは粘膜と皮膚に蓄積します。これは、皮膚と粘膜の典型的な黄変につながります。

貧血とは

赤血球の数（したがって赤血球の色素ヘモグロビンも）が年齢および性別固有の基準値を下回っている場合、貧血について話します。

貧血にはさまざまな原因があります。赤血球の急速な分解（溶血）、血液細胞の酵素または膜の欠陥、分布障害（例、妊娠性貧血または脾臓の肥大による脾機能亢進症）、または自己免疫反応のいずれかによって引き起こされます。免疫系が誤って赤血球に対する防御体（抗体）を形成します。貧血の他の原因は、特定の慢性疾患または癌です。

病気の経過と予後

溶血性貧血の経過と予後は、根本的な原因によって異なります。

たとえば、自己免疫性溶血性貧血は、特に脾臓が摘出された後の予後が良好です。同じことが先天性スフェロイド細胞貧血にも当てはまります。脾臓を摘出した後、病気の症状は大幅に改善します。全体として、先天性貧血の治療は過去数十年で大幅に改善されました。二次的な病気や合併症は大部分が管理可能であり、平均余命は急激に伸びています。特に、追加の心血管疾患を患う高齢の患者は、予後があまり良くありません。

いずれにせよ、定期的な検査を受けることが重要です。慢性溶血の場合、医師は血液を綿密に検査します。

溶血性貧血の症状は何ですか？

溶血性貧血にはさまざまな原因があります。発生する症状は、病気の原因によって異なります。

それらすべてに共通しているのは、赤血球の過剰な分解と分解によって引き起こされる症状です。その重症度は、貧血がどれだけ早く発症するかによって異なります。症状が速くなればなるほど、症状はより顕著になります。貧血が先天性であるか、ゆっくりと進行する場合、体は貧血に適応し、時には症状がまったくないか、弱い症状しか現れません。

次の症状は溶血性貧血を示しています。

蒼白
倦怠感
パフォーマンスの低下
低血圧（低血圧）
めまい
頭痛
耳鳴り
失神までの循環器系の問題
動悸
呼吸困難
粘膜や皮膚の黄変（黄疸）：赤血球に含まれる赤血球色素（ヘモグロビン）の分解によって引き起こされます。黄色がかった色は、ヘモグロビンの分解産物であるビリルビンが原因です。
脾臓の肥大（脾腫）

溶血性貧血の考えられる合併症

溶血性の危機：溶血性の危機は、多数の赤血球が短時間で溶解するときに発生します。このような危機は、好意、鎌状赤血球貧血、輸血で起こり得ます。溶血性の危機の兆候は次のとおりです。

熱
寒気
弱点
ショックまでの循環器系の問題
胃痛
背中の痛み
頭痛
赤または赤褐色の尿（ヘモグロビンが尿中に排泄される場合）
後で粘膜と皮膚が黄変する

溶血性の危機は医学的な緊急事態です。最初の兆候で救急医に電話してください！

胆石：胆石は、慢性溶血性貧血の結果として一部の患者に発症します。これらは、赤血球の色素（ヘモグロビン）が分解されるとビリルビンが蓄積するために発生します。それは胆嚢に集まり、一部の患者ではいわゆる「色素結石」を形成します。

葉酸欠乏症：骨髄は、新しく健康な赤血球を生成するために葉酸を必要とします。新しい赤血球の形成が恒久的に増加すると、長期の葉酸欠乏症につながる可能性があります。

鉄欠乏症：失われる赤血球が多すぎると、長期的に鉄欠乏症が発生します。鉄は赤血球色素ヘモグロビンの一部です。

原因と危険因子

赤血球溶血性貧血

赤血球溶血性貧血では、原因は赤血球自体にあります。この形態の溶血性貧血は通常遺伝し、小児期または青年期に現れます。ここでは、さまざまな血球の欠陥が溶血性貧血を引き起こします。

先天性細胞膜障害：スフェロイド細胞貧血（遺伝性球状赤血球症）
後天性細胞膜障害：発作性夜間ヘモグロビン尿症
赤血球代謝の障害：好意（グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠損症）
異常ヘモグロビン症：鎌状赤血球症、サラセミア

体外溶血性貧血

体外性貧血は、赤血球自体ではなく、外的要因によって引き起こされます。この形態の溶血性貧血は通常、先天性ではなく、生涯にわたって発症します。

考えられる原因は次のとおりです。

薬：キニーネやメフロキン（抗マラリア薬）、ペニシリン、メトロニダゾールなどの抗生物質、ブプロピオンなどの向精神薬、またはイブプロフェンなどの鎮痛剤（NSAID）などの一部の有効成分は溶血性貧血を引き起こす可能性があります。

自己免疫疾患：自己免疫疾患では、免疫系が、赤血球などの無害な内因性物質に対する防御（抗体）を誤って形成します。例としては、免疫性血小板減少症（ITP）や自己免疫性溶血性貧血などがあります。

感染症：場合によっては、感染症は溶血性貧血を引き起こします。最も一般的な病原体には、ウェルシュ菌、連鎖球菌、髄膜炎菌、プラスモディア、バルトネラ、エプスタインバーウイルスおよびマイコプラズマが含まれます。

赤血球の機械的損傷：ここでは、血液循環の機械的障害物（人工心臓弁など）によって赤血球が損傷し、破壊されています。

脾臓の肥大と活動の増加（脾臓機能亢進症）：脾臓が肥大すると、より多くの血球が分解されます。

中毒（毒素）：鉛または銅による中毒は、より多くの赤血球が分解されるという事実につながります。

薬：エクスタシーやコカインなどの薬は溶血性貧血を引き起こす可能性があります。

調査と診断

鎌状赤血球貧血や球状細胞貧血などの先天性溶血性貧血は、通常、小児期または青年期に診断されます。多くの場合、医師は血液検査中、たとえば予防的健康診断中に偶然に後天性貧血を発見するだけです。溶血性貧血がすでに進行している場合は、通常、皮膚や尿中の血液の黄変が最初の医師の診察の理由です。最初の連絡先は、患者の年齢に応じて、小児科医またはかかりつけの医師です。

既往歴

最初の診察では、医師は現在の症状について尋ね、それらがどのくらいの期間存在していたかを尋ねます。血液検査で溶血性貧血が疑われる場合、医師はさらなる異常について問い合わせます。これらには以下が含まれます：

家族歴：溶血性貧血（サラセミア、鎌状赤血球貧血、好意など）の家族歴はありますか？
発熱などの症状はありますか？
患者は薬を服用していますか？はいの場合、どちらですか？
患者は薬を服用していますか？もしそうなら、どれ（特にコカイン）？

血液検査

現在の血液の結果が利用できない場合、医師は患者から血液を採取し、次の値に特に注意を払います。

赤血球（赤血球）と赤血球色素（ヘモグロビン）の数が少ない
網状赤血球数の増加（網状赤血球症、骨髄中の赤血球の前駆細胞）
低ハプトグロビン（赤血球色素ヘモグロビンの輸送タンパク質）
ビリルビンの増加（胆汁の色素、ヘモグロビン分解の増加の兆候）
LDHの上昇（細胞破壊の増加の兆候）
葉酸または鉄の欠乏

血液塗抹標本

血液塗抹標本の場合、医師はスライドガラスに一滴の血液を置き、顕微鏡下で個々の血球の変化を調べます。赤血球の形の特定の変化は、溶血性貧血を引き起こす特定の病気を示しています。たとえば、球形の細胞性貧血では、赤血球は平らではなく球形になります。

尿検査

赤血球色素の主要部分（またはその分解産物であるビリルビン）は、尿中のごく一部である糞便中に排泄されます。ビリルビンが尿中に見つかった場合、それは赤血球の分解の増加の兆候です。医師は「ウロビリノーゲン」について話します。

クームス試験

クームス試験は、赤血球に対する抗体を検出する血液検査です。医師はこれを使用して、患者の血液中に赤血球に対する抗体があるかどうかを確認します。

超音波検査

腹部の超音波スキャンは、脾臓および/または肝臓が肥大しているかどうかを明らかにします。

処理

医師が溶血性貧血をどのように治療するかは、根本的な原因によって異なります。病気の原因に関係なく、治療の目標は貧血を根絶し、病気を制御することです。

糖質コルチコイドと免疫抑制剤：糖質コルチコイド（コルチゾン）と免疫抑制剤（体自身の免疫系の過剰な反応を抑制する薬）は、自己免疫性溶血性貧血を助けます。

脾臓の摘出（脾臓摘出術）：脾臓を摘出すると、分解される赤血球が少なくなります。これは症状を緩和するのに役立ちますが、人々を感染症にかかりやすくします。このため、患者は手術の数週間前に特定の疾患（インフルエンザ、肺炎球菌、髄膜炎菌、インフルエンザ菌感染症など）の予防接種を受けます。

薬物の誘発の回避：溶血性貧血の原因が特定の有効成分にある場合、医師は薬物を変更し、必要に応じて、別の同等の製剤に切り替えます。

葉酸：溶血性貧血では、骨髄での赤血球の生成を刺激するために、体はより多くの葉酸を必要とします。医師は、ほうれん草、レタス、キャベツ、果物、全粒穀物、小麦胚芽、大豆、豆類、肝臓などの葉酸を多く含む食事を勧めています。これが十分でない場合は、葉酸サプリメントを服用するのが理にかなっています。

骨髄移植：鎌状赤血球貧血とサラセミアは骨髄移植で治すことができます。骨髄は健康なドナーから患者に移されます。

光線療法：光線療法またはアカゲザル不耐性で生まれた乳児は、光線療法の恩恵を受ける可能性があります。赤ちゃんは短波光で照射され、それが皮膚のビリルビンを変換し、胆汁と腎臓から排泄します。

風邪からの保護：風邪タイプの慢性自己免疫性溶血性貧血では、最も重要な対策は、風邪の影響を受けた人を保護することです。

防ぐ

溶血性貧血にはさまざまな原因があるため、予防できるのは限られた範囲です。いずれにせよ、栄養不足の症状に対抗することが重要です。バランスの取れた食事をとり、ほうれん草、豆、キャベツ、肝臓に含まれる葉酸を十分に摂取します。同じことがビタミンB12にも当てはまります。それは魚、乳製品、肉、卵に含まれています。医師は、女性が月経中に鉄を含む食品を摂取することを勧めています。赤身の肉、全粒穀物製品、豆類、ナッツ類が理想的です。

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