多毛症

とSabineSchrör、医療ジャーナリスト

Martina Feichterは、インスブルックの選択科目の薬局で生物学を学び、薬用植物の世界にも没頭しました。そこから、今日まで彼女を魅了している他の医学的トピックまでそう遠くはありませんでした。彼女はハンブルクのアクセルシュプリンガーアカデミーでジャーナリストとして訓練を受け、2007年からhouseofgoldhealthproductsで働いています。最初は編集者として、2012年からはフリーランスのライターとして働いています。

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SabineSchrörは、houseofgoldhealthproducts医療チームのフリーランスライターです。彼女はケルンで経営学と広報を学びました。彼女はフリーランスの編集者として、15年以上にわたってさまざまな業界で活躍しています。健康は彼女の好きな科目の1つです。

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男性の体毛に典型的な領域で女性が非常に毛深いときの多毛症について話します。これらには、あごと上唇（「女性のあごひげ」）、頬、上腕、背中、胃が含まれます。考えられる引き金は、ホルモン性疾患または腫瘍です。しかし、通常、体毛の増加の背後に基礎疾患はありません（特発性多毛症）。多毛症の形態、原因、治療の選択肢について詳しくは、こちらをご覧ください。

簡単な概要

説明：典型的な男性の髪の領域、たとえば上唇、あご、背中、胃の女性の過度の発毛。
原因：例：卵巣または副腎におけるテストステロン産生障害、卵巣または副腎腫瘍、クッシング病、ポルフィリア（代謝性疾患のグループ）または神経障害、特定の薬物（アナボリックステロイド、グルココルチコイドなど）。ほとんどが特発性多毛症ですが、基礎疾患はありません。その場合、原因はおそらくテストステロンに対する毛包の遺伝性過敏症です。
治療：基礎疾患が引き起こされた場合、それは治療されます。薬物誘発性多毛症の場合：原因となる薬物を他の有効成分に置き換える。特発性多毛症の場合：薬物療法（例：抗アンドロゲン剤）。
自己治療：シェービング、脱毛、化学的脱毛、レーザー脱毛、毛包の硬化。
いつ医者に突然現れた場合、特に声の高さの低下やクリトリスの大幅な拡大などの他の症状が追加された場合は、強い男性の体毛。
診断：病歴（既往歴）、身体検査、血液検査（ホルモン測定あり）を行います。卵巣または副腎の腫瘍が疑われる場合は、コンピューター断層撮影（CT）または超音波検査。

多毛症：説明

多毛症の女性は、あごや上唇（「女性のあごひげ」）、胸、胃、腕、脚などの典型的な男性の髪の毛の成長の増加に苦しんでいます。これらの地域の女性に通常発芽する明るく柔らかい毛（軟毛）の代わりに、暗くて太い毛（硬毛）が現れます。多毛症は非常に軽度の場合もありますが、重度の形態もあります。

症状の考えられる原因はたくさんあります。これらのいくつかは血中の高レベルのテストステロンに関連していますが、他の人はそうではありません。テストステロンは男性ホルモン（アンドロゲン）の最も重要な代表です。ほとんどの場合、多毛症は、特に思春期、妊娠、閉経期のホルモンの変化の結果として発症します。暗い肌や髪のタイプは、明るいものよりもリスクが高いようです。

多毛症と多毛症の区別

多毛症は多毛症と区別されなければなりません。正常な体毛は、体全体または局所的な領域のいずれかで増加（太くなる）します。多毛症の場合のように、アンドロゲン依存性の体の部分（あごひげの部分など）は好ましくありません。テストステロンなどのアンドロゲンは、多毛症の発症に関与していないようです。

男性化（男性化）

他の典型的な男性的な変化が多毛症を伴うことがあります。このようにして、影響を受けた女性の声が深くなり、頭髪が細くなり、禿げることさえあります。サイクル障害も男性化（男性化）の典型です。さらに、影響を受けた女性の一部では、乳房の収縮とたるみが見られるのに対し、筋肉形成の増加が観察されます。男性ホルモンの形成の増加は、常にこの男性化の原因です。

多毛症：原因

多毛症には非常に異なる原因が考えられます。

特発性多毛症

影響を受けた人の約90％が特発性多毛症に苦しんでいます。これは、多毛症が基礎疾患にまでさかのぼることができないことを意味します。むしろ、症状は遺伝的素因に基づいています。影響を受けた人々の毛包はテストステロンに対して過敏であると考えられています（通常のテストステロンレベルで）。

多毛症：卵巣領域の原因

卵巣（卵巣）は、女性の主要なテストステロン生産施設です。男性ホルモンを過剰に産生すると、血中のテストステロンレベルが上昇します。医師はまた言う：無料のテストステロン指数が増加します。

卵巣でのテストステロンの過剰産生は、例えば、多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）で発生します。卵巣のこの複雑な機能障害は、月経周期障害、肥満（肥満）および多毛症に関連しています。

多毛症の非常にまれな卵巣の原因は、男性ホルモンを産生する卵巣腫瘍です。

多毛症：副腎に影響を与える原因

多毛症は副腎の機能不全によっても引き起こされる可能性があります-テストステロンは女性でもそこで生成されます。一例は、いわゆる副腎生殖器症候群（AGS）です。この用語は、副腎でのホルモンの産生が妨げられる代謝性疾患のグループをカバーしています。とりわけ、テストステロンなどのアンドロゲンがますます生産されています。

多毛症の背後にある副腎のアンドロゲン産生腫瘍はめったにありません。

薬物関連の多毛症

多毛症は、特定の薬剤による長期または高用量の治療の結果として発症することがあります。これらの薬には、たとえば次のものが含まれます。

アンドロゲン（男性ホルモン）
同化ステロイドホルモン
プロゲスチン（女性ホルモン）
ACTH（副腎刺激ホルモン）
糖質コルチコイド（「コルチゾン」）
ミノキシジル（降圧薬および育毛剤）
シクロスポリン（移植後および自己免疫疾患）
ジアゾキシド（低血糖症用）

多毛症の他の原因

多毛症の他の考えられる引き金は、例えば、次のとおりです。

先端巨大症（成長ホルモンが過剰なまれなホルモン障害）
クッシング病（下垂体腫瘍によって引き起こされるACTHホルモンの過剰産生）
ポルフィリン症（代謝性疾患のグループ）
神経疾患

多毛症：治療

多毛症の治療は、各患者に個別に適応されます。それは本質的に障害の原因に依存します。さらに、女性のあごひげなどの治療法は、体毛の乱れの強さや発生場所によって異なります。他の重要な要因は、患者の年齢、以前の病気、子供を産む、または避妊を使用したいという願望です。

したがって、多毛症にはさまざまな治療オプションがあり、それらは互いに組み合わされることがあります。例：

男性の体毛の原因として特定できる場合は、基礎疾患が治療されます。たとえば、卵巣や副腎のホルモン産生腫瘍は、しばしば外科的に切除されます。

薬物誘発性多毛症の場合、原因となる薬物は中止されるか、可能であれば、多毛症を引き起こさない製剤に置き換えられます。その後、増加した髪は通常、自然に消えます。

さらに、多毛症に対する薬がよく使用されます。たとえば、次のようになります。

抗アンドロゲン剤：酢酸シプロテロンなどの有効成分は、毛包に対する男性ホルモンの影響を減らし、過剰な発毛を抑制します。抗アンドロゲンは、単一の物質（単剤療法）として、またはホルモン避妊薬（エチニルエストラジオール）と組み合わせて処方することができます。避妊も必要な場合は後者をお勧めします。
エチニルエストラジオール：排卵阻害剤（排卵阻害剤）は、卵巣のテストステロン放出を減少させます。
GnRH類似体または糖質コルチコイド（コルチゾン）
エフロルニチン：医師は、多毛症の局所治療のためにエフロルニチンを含むクリームを処方する場合があります。これは、皮膚の患部に少なくとも8時間間隔で1日2回薄く塗布されます。髪の成長を阻害する効果は、数週間の治療後にのみ明らかになり、クリームを中止すると再び失われます。エフロルニチンを含むクリームは、主に顔の多毛症の治療に使用されます。

多毛症：診断

医師は最初にあなたの病歴（既往歴）について尋ねます。彼は、たとえば、男性の髪の毛が現れ始めたとき、あなたの家族の他の女性が影響を受けているかどうか、あなたが特定の基礎疾患に苦しんでいるかどうか、そしてあなたが服用している薬を尋ねます。

また、男性化の他の兆候についても医師に通知する必要があります。たとえば、声の高さが低い、月経出血がない、陰核が異常に肥大している（陰核肥大）などです。医師はまた、そのような変化と身体検査中の体毛の増加のパターンにも注意を払います。

これに続いて血液検査が行われます。焦点は、テストステロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩（DHEAS、テストステロンおよび他の性ホルモンの前駆体）、およびプロラクチン（とりわけ母乳生産を促進する）などのさまざまなホルモンの測定値にあります。これらのデータは、多毛症の考えられる原因に関する重要な手がかりを提供します。